丹参注射液对大鼠急性心肌缺血及血液流变学的影响

目的: 观察丹参注射液对大鼠急性心肌缺血模型及急性血淤模型的影响。方法: 以垂体后叶素制备大鼠急性心肌缺血模型, 以大剂量肾上腺素配合冰浴制备大鼠急性血淤模型, 观察丹参用药对急性心肌缺血模型大鼠心电图 J点和 T 波及急性血淤模型大鼠血液流变学的影响。结果: 丹参注射液中(4.0 g·kg^-1 )、高(8.0 g·kg^-1 )剂量均明显对抗急性心肌缺血心电图J 点和 T 波的升高(P <0.05或 P <0.01), 丹参各剂量组能明显预防急性血淤模型高、 中、低切变率的血粘度及红细胞压积的升高(P <0.05或 P <0.01)。结论: 丹参可有效降低血液粘度,并具改善冠脉循环,保护缺血心肌的作用。     

增乳方对左旋多巴诱导的哺乳大鼠低泌乳素血症的逆转作用

目的: 研究增乳方(CLD) 对左旋多巴诱导的低泌乳素血症哺乳大鼠乳汁分泌的促进作用。方法: 采用左旋多巴(L-Dopa) 诱导建立哺乳大鼠乳汁分泌低下模型;大鼠ig 给予CLD, 观察不同剂量(3 、6 、20 g·kg^-1·d^-1) CLD 对哺乳期大鼠的仔鼠体重以及母鼠血清泌乳素(PRL) 和乳腺组织学的影响。结果: 大鼠给予CLD 3 、6 、20 g·kg^-1 ·d^-1, 血清PRL 值显著高于模型组(P<0.05, P<0.01), 呈量-效关系;CLD 可明显增加母鼠泌乳量, 促进仔鼠体重的增长(P<0.05) 并促进母鼠乳腺的发育。结论: CLD对L-Dopa 诱导的哺乳大鼠低泌乳素血症具有逆转作用, 且促进乳汁的分泌。     

吡哌酸锌对实验性胃溃疡的保护作用及其机制

目的: 研究吡哌酸锌对实验性胃溃疡的保护作用及其机制。 方法: 采用大鼠幽门结扎性胃溃疡、大鼠水浸应激性胃溃疡、大鼠乙酸烧灼性胃溃疡和小鼠利血平性胃溃疡四种模型进行实验。每种模型实验动物均衡随机分为 5 组, 即羧甲基纤维素钠(CMC) 阴性对照组、西米替丁(0.5 mg·kg^-1 ) 阳性对照组、吡哌酸锌(0.025、0.05、0.1 g·kg^-1 ) 3 个剂量组(小鼠剂量加倍), 灌胃给药, 每天一次, 连续 5 d,观察药物对实验性胃溃疡的保护作用。同时测定幽门结扎性胃溃疡各组大鼠胃液量、总酸排出量、胃蛋白酶活性和胃壁粘液量。结果: 吡哌酸锌能明显抑制 4 种实验性胃溃疡的形成, 并呈剂量依赖性。 吡哌酸锌 0.1 g·kg^-1剂 量组能 降低 胃液 量 (P<0.05), 吡哌酸锌 0.025、0.05、0.1 g·kg^-1 3 个剂量组均能减少总酸排出量(P<0.01);均能显著降低胃蛋白酶活性(P<0.01), 并显著增加胃壁粘液量(P<0.01)。 结论: 吡哌酸锌对实验性胃溃疡具有保护作用, 其机制与增强胃粘膜保护因素、减少胃粘膜的损伤因素有关。     

甘泉6号对大鼠肠系膜微循环的影响

目的 观察甘泉6号对大鼠肠系膜微循环的作用。方法 Wistar 大鼠21只,随机分为3组。1组空白对照;2,3组分别给予甘泉6号1.5g·kg^-1、3.0g·kg^-1,连续灌胃10d,末次给药30min后,经舌静脉注射无菌新鲜羊水2 ml·kg^-1造成微循环障碍模型。结果 对照组注射羊水后,血流速度减慢、血流量减少(P<0.05)。甘泉6 号组注射羊水前后无明显差异(P>0.05)。药物组与对照组比较有统计学意义(P<0.05、P<0.01)。结论 甘泉6 号能预防注射羊水所引起的大鼠肠系膜微循环障碍,同时能增加细胞的耐缺氧能力,改善微循环障碍。     

益气和胃胶囊对小鼠胃血流量及胃排空的影响

目的 观察益气和胃胶囊对小鼠胃血流量及胃排空的影响。方法 益气和胃胶囊(生药)10 g·kg^-1、5 g·kg^-1、2.5 g·kg^-1 (ig), 采用氢清除法测定胃组织血流量;胃内容物残留率法测定胃排空。结果 益气和胃胶囊高、中、低剂量组小鼠胃血流量分别为(442.3 ±176.4)、(410.4 ±209.6)、(382.9 ±198.5)ml·100 g^-1, 比溶剂对照组(289.6 ±127.7)ml·100 g^-1 升高;小鼠胃内容物残率留率分别为(43.8 ± 20.5)%、(51.2 ±19.5)%、(50.3 ±24.3)%, 较溶剂对照组(69.6 ±18.8)%降低, 尤其是高剂量组作用显著(P <0.05)。结论 益气和胃胶囊能增加小鼠胃血流量及胃排空。     

雌二醇抑制动脉球囊损伤后平滑肌细胞增殖

目的 探讨雌二醇对去势大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增殖的影响。方法 8 ~ 10w k SD 大鼠雌性(n=21)、雄性(n=21),各分3 个组:非去势对照组(n=7),去势对照组(n=7),实验组(n=7,去势+雌二醇)。腹腔注射雌二醇3 d 后,2.0F PTCA 球囊损伤左颈总动脉。损伤2wk 后处死大鼠,测量内膜面积和中膜面积、内膜面积与中膜面积的比值。结果 雄性实验组内膜面积(0.072±0.020)mm²、内膜面积与中膜面积的比值 0.533±0.037 均显著小于非去势对照组 (01.10±0.018)mm²,0.740±0.051 ,P均<0.01,也均小于去势对照组(0.098±00.14)mm²,0.701 ±00.40,P均<0.05。雌性实验组内膜面积(0.061±00.15)mm²、内膜面积与中膜面积比值 0.525 ± 0.030均显著小于去势对照组 (0.101±00.18)mm²,07.10±0.031 ,P均<0.01,但与非去势对照组(0.078 ± 0.012)mm²、0.619 ±0.041 差异不显著,P均>0.05。结论 雌二醇能够抑制去势大鼠动脉损伤后内膜增殖。     

螺旋藻多糖对环磷酰胺所致小鼠骨髓抑制的实验研究

目的 研究螺旋藻多糖对小鼠骨髓造血功能的增强作用。方法 将小鼠分成4 组:对照组、环磷酰胺模型组、螺旋藻多糖30 mg·kg^-1、螺旋藻多糖60mg·kg^-1。模型组、螺旋藻多糖组腹腔注射环磷酰胺造模。同时螺旋藻多糖组灌胃螺旋藻多糖, 对照组、模型组灌胃生理盐水。结果 螺旋藻多糖在30、60mg·kg^-1剂量下, 对环磷酰胺所致小鼠外周血象、骨髓有核细胞均有改善(P <0.01) 。对骨髓细胞微核增加有明显的拮抗作用(P <0.05) 。螺旋藻多糖组小鼠骨髓细胞染色体畸变率较模型组显著降低,其抑制率分别为51.2%、61.5 %。结论 螺旋藻多糖可抑制环磷酰胺诱发的小鼠造血功能损伤。     

高血压病人气管插管/拔管期心血管反应的药物控制

目的: 探讨乌拉地尔及硝酸甘油控制高血压病人插管与拔管期心血管反应的有效性。方法: 45例原发性高血压全麻病人, 随机分为乌拉地尔组(U组, n =15)、 硝酸甘油组(N 组, n =15) 和对照组(C组, n =15), 分别于诱导时和术毕静注乌拉地尔0.5 mg·kg^-1或硝酸甘油 1 μg·kg^-1或不用降压药,观察插管期及拔管期收缩压(SBP)、 舒张压(DBP)、 平均动脉压(MAP)、 心率(HR)、 和心率 收缩压乘积(RPP)。 结果: 插管与拔管期C 组心血管反应剧烈,各项观察指标均异常升高(P <0.01); U 组和 N 组SBP、 DBP、 MAP 平稳, 分别与 C 组同期比较均有非常显著性差异(P <0.01), U 组与 N 组间比较无统计学差异; U 组和N 组HR、RPP 虽有升高, 但升高幅度均 低 于 C 组 (P <0.01)。 结论: 乌 拉 地 尔0.5 mg·kg^-1或硝酸甘油 1 μg·kg^-1静注均能有效控制插管与拔管刺激引起的心血管反应, 有助于高血压病人插管与拔管期维持血流动力学相对稳定。     

丹参饮促进胃溃疡愈合作用及其机理研究

目的: 观察丹参饮对大鼠乙酸性胃溃疡的影响并探讨其作用机制。方法: 应用大鼠乙酸性胃溃疡模型, 给予丹参饮治疗14 d 后, 观察胃粘膜损伤程度(UI), 检测血清NO含量和血浆PGE₂水平, 测定胃壁结合粘液的含量、溃疡边缘粘膜细胞凋亡(AI)、凋亡相关基因Bcl-2 以及表皮生长因子受体(EGFR) 的表达。结果: 与模型组相比, 丹参饮可明显促进大鼠溃疡愈合(P <0.01), 提高血清NO 、血浆PGE₂ 和胃壁结合粘液含量(P < 0.05), 并显著抑制胃溃疡边缘粘膜细胞凋亡(P <0.01), 同时促进EGFR 和凋亡抑制基因Bcl-2 的表达, 其中7、3.5g·kg^-1剂量组作用更为显著(P < 0.01) 。结论: 通过胃粘膜防御因子及抑制凋亡途径来促进溃疡愈合可能是丹参饮治疗胃溃疡的作用机制之一。     

八厘麻毒素对兔心脏电生理参数的影响

目的 研究八厘麻毒素(Rh)对在体和离体兔心脏电生理参数的影响。方法 使用在体兔心脏模型和Langendo rf f 离体兔心脏灌流模型,观察并记录分别用Rh 12.5μg·kg^-1 和25μg·kg^-1(iv)或用含Rh 浓度为0.34 μmol·L^-1和0.68μmol·L^-1的K-H灌注液灌注兔心脏时,对在体或离体兔心脏电生理参数的影响。结果在Rh 12.5μg·kg^-1(iv)后20、40、60和80 min,心室舒张阈值(VDT),有效不应期(ERP)和相对不应期(RRP)均无显著变化;而Rh 25μg·kg^-1(iv)在用药后的同样时间内可见ERP 和RRP 显著延长(P<0.05)。另用含Rh浓度为0.34μmol·L^-1的K-H 灌注液行Lange ndorf f 灌注,心房相对不应期(A RRP)和心房有效不应期(AERP)显著延长(P<0.05~0.01);转用含Rh浓度为0.68μmol·L^-1的K-H灌注液行Langendorff 灌注,心房舒张阈值(ADT)、VDT 均明显升高(P<0.05 ~0.01),且ARRP,AERP,心室相对不应期(VRRP)和心室有效不应期(VERP)均显著延长(P<0.05 ~0.01)。结论 Rh能直接作用于心肌,升高心房、心室舒张期阈值和延长心房、心室不应期。     

老智灵口服液用于血管性痴呆临床疗效的评价

目的: 探讨老智灵口服液治疗血管性痴呆(VD) 的临床疗效。方法: 采用老智灵口服液治疗血管性痴呆患者39 例, 并用金纳多针剂(32 例, 静脉滴注) 作对照, 观察治疗前后简易精神状态量表(MMSE) 、长谷川痴呆量表(HDS) 、日常生活活动量表(ADL), 事件相关电位P300, 脑脊液AngII 和AVP含量的变化。结果: 老智灵组总有效率为61.54 %,对照组总有效率为59.38 %, 两组比较无统计学意义(P >0.05) 。两组治疗后MMSE 、HDS 积分和AVP含量均较治疗前显著增加(P<0.01), 而ADL 评分和AngII 含量显著降低(P<0.01) 。结论: 老智灵口服液治疗VD 有效, 其机理与调节神经肽功能有关。     

慢性心力衰竭患者6 min 步行试验与血清脑利钠肽水平的临床研究

目的 通过对慢性心力衰竭患者的6 min 步行试验(6MWT) 的距离和血清脑利钠肽(BNP) 水平的观察, 探讨6MWT 和BNP 水平对心力衰竭患者心脏功能评估的临床意义。 方法 测量51 例慢性心力衰竭患者(心衰组) 的6MWT 距离和酶联免疫吸附法检测血清BNP-32 浓度。并以30 例健康成人为对照组。 结果 心衰组的6MWT 距离380.3 ±121.7 m 明显低于对照组546.8 ±128.5 m (P <0.01)。心衰组BNP 水平758.3 ±289.5 ng·L^-1 明显高于对照组109.3 ±37.6 ng·L^-1 (P <0.01)。NYHA 心功能Ⅱ级的6MWT 距离425.0 ±105.8 m 明显低于Ⅲ 级335.6 ±126.1 m (P <0.01)。NYHA Ⅱ级的BNP 水平638.5 ±224.5 ng·L^-1 明显高于Ⅲ 级878.0 ±334.0 ng·L^-1 (P <0.01)。6MWT 距离<300、300 ~374.9、375 ~ 449.9 和<450 m 患者的BNP 水平分别为988.9 ±202.6、768.6 ±217.4、657.5 ±185.0 和506.9 ±198.4 ng·L^-1 (P <0.01);6MWT 的距离与BNP 水平呈负相关(r=-0.752, P <0.01)。 结论 6MWT 和BNP 水平测定对慢性心力衰竭患者的心脏功能评估具有重要临床意义。     

盐酸帕罗西汀对卒中后抑郁大鼠行为和下丘脑室旁核fos 蛋白表达的影响

目的 探讨抗抑郁药治疗卒中后抑郁的分子作用机制。方法 应用线栓法致大脑中动脉闭塞制备脑卒中模型结合束缚应激和孤养法复制了卒中后抑郁症(poststroke depression, PSD) 大鼠模型。观察PSD 大鼠模型行为学改变和下丘脑室旁核c-fos 表达, 及盐酸帕罗西汀对PSD 的干预作用。结果 PSD 模型大鼠蔗糖水消耗量降低、Open-Field 测定直立评分和水平评分减少, 与对照组比较差异有统计学意义(P <0.01);药物组糖水消耗量增加、Open-Field 测定水平得分和直立得分增加, 与PSD 组比较差异有统计学意义(P <0.01)。PSD 组下丘脑室旁核c-fos 蛋白的表达较卒中组或抑郁组有所增加, 且差异有统计学意义(P <0.05);与PSD 组比较药物组下丘脑室旁核c-fos 蛋白的表达减少, 且差异有统计学意义(P <0.01)。结论 盐酸帕罗西汀可以改善PSD 大鼠抑郁行为, 其抗抑郁作用可能与下调下丘脑室旁核c-fos 基因表达有关。     

左旋卡尼汀治疗慢性肺心病急性加重期患者疗效观察

目的: 评价左旋卡尼汀对慢性肺心病急性加重期患者的疗效。方法: 126 例随机分成两组。对照组60 例, 用吸氧、抗感染、祛痰、平喘、利尿等常规治疗;治疗组66 例, 在常规治疗基础上加用左旋卡尼汀3.0 静脉点滴, 每日1 次, 14 d 为一疗程。结果: 治疗组临床总有效率(89.4 %) 明显优于对照组(65.0 %) (P <0.01) ;两组动脉血气、心脏指数、射血分数及右室内径均显著改善(P <0.01), 治疗组改善更为显著(P <0.01) 。结论: 左旋卡尼汀治疗慢性肺心病急性加重期患者是有效的。     

羟丁酸钠对大鼠原代培养皮层神经元缺氧复氧损伤的保护作用与GABAA 受体的关系1

目的 探讨羟丁酸钠(SO) 对大鼠皮层神经元缺氧复氧损伤的保护作用与GABAA 受体的关系。 方法 采用原代培养大鼠皮层神经元建立缺氧复氧损伤模型, 观察细胞的形态学, 测定其LDH 漏出率、MDA 含量、SOD、GPx 活力。 结果 缺氧复氧可引起神经元损伤, LDH 漏出率增加,MDA 含量升高(P <0.01), SOD、GPx 活力降低(P <0.01)。SO 能显著减少损伤神经元的LDH 漏出率及MDA 的生成(P <0.01), 升高SOD、GPx (P <0.01) 的活力, 这种作用可被GABAA 受体阻断剂seurinine 减弱(P <0.01)。 结论 SO 对缺氧复氧神经元损伤的保护作用可能与其激动GABAA 受体有关。     

甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化及心肌酶活性的影响

目的: 观察甘草酸二铵(DG)对大鼠心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化及心肌酶活性的影响。方法: 雄性wistar大鼠30只,随机分为假手术组、缺血再灌注组和DG20mg·kg^-1组。每组10只。采用在体大鼠心肌缺血30min再灌注60min损伤模型,再灌注60min后分别用比色法测定心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、三磷酸腺苷酶(ATP酶)、血清磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,并用酶组织化学方法检测心肌组织琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性。结果: DG能显著降低心肌组织中MDA含量和SDH的活性(P<0.05,P<0.01),提高SOD和ATP酶活性(P<0.05,P<0.01),并减少心肌CPK和LDH的释放(P<0.05,P<0.01)。结论: DG具有保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,其作用机理可能与其降低心肌脂质过氧化,增强心肌细胞SOD、SDH和ATP酶活性有关。     

β1受体反义基因治疗对肾性高血压大鼠心脏的保护作用

目的: 探讨阳离子脂质体混合物介导的β₁受体反义基因对肾性高血压大鼠血压和心脏的影响及机制。方法: 将24只雄性SD大鼠随机分成4组(n=6):两肾一夹模型组(2K1C组),两肾一夹模型+反义核苷酸组(尾静脉β₁-AS-ODN 0.5 mg·kg^-1,反义组),两肾一央模型+反向核苷酸组(尾静脉β₁-IN-ODN 0.5 mg·kg^-1,反 向组),假手术组。常规方法测定尾动脉收缩压、左室血流动力学指标及左心室重量指数(LVMI),以光镜观察心肌组织变化,免疫组织化学方法检测心肌Bcl-2、 Bax的表达。结果: 单剂反义寡核苷酸治疗可持续降压27 d,血压最低可降至120 mmHg左右;并可明显改善左室收缩、舒张功能;反义组的左室重量指数也显著低于2K1C组(P<0.01);心肌细胞病理变化也较2K1C 组改善;2K1C组心肌Bcl-2/Bax比值明显低于假手术组,而反义组与2K1C组相比,Bcl-2/Bax比值明显升高 (P<0.05)。结论: 以β受体为靶基因的反义基因单剂治疗在有效而持久的控制肾性高血压的同时,可显著逆转左室肥厚,改善左室功能,其机制可能与升高Bcl-2/Bax比值、抑制心肌细胞凋亡相关。说明β受体反义基因治疗对肾性高血压大鼠具有心脏保护作用。     

麝香通痹巴布膏治疗骨性关节炎(肝肾不足,筋脉瘀滞证)的临床研究

目的: 评价麝香通痹巴布膏治疗骨性关节炎(肝肾不足,筋脉瘀滞证)的临床有效性和安全性。方法: 试验采用分层区组、随机、单盲、阳性药平行对照、多中心临床试验方法,以通络祛痛膏作为对照药。本试验入组病例240例,脱落病例9例,脱落率为3.75%,剔除病例3例,剔除率为1.25%,完成病例228例。结果: 麝香通痹巴布膏组总有效率为88.70%,优于对照组通络祛痛膏组(79.65%)(P<0.05)。麝香通痹巴布膏组中医症状积分减少(P<0.01),夜间卧床休息时疼痛或不适、晨僵、起床后疼痛加重、日常活动膝关节疼痛症状明显改善,优于对照组(P<0.01)。结论: 麝香通痹巴布膏治疗骨性关节炎疗效确切,未发现毒副作用。     

理气活血中药防治大鼠血管内皮细胞损伤的实验研究1

目的 观察理气活血中药对大鼠血管内皮细胞(VEC)损伤的防治作用。方法 建立大鼠VEC 损伤模型, SD 大鼠30 只, 随机分为正常对照组、模型组、理气活血组, 每组各10 只。检测并比较循环内皮细胞(CEC)计数、t-PA、PAI 活性、6-keto-PGF_1α含量及血小板最大聚集率(PAg T_max)等指标变化。结果 理气活血组与模型组比较, CEC 计数明显减少(P <0.01);t-PA 活性明显增强(P<0.01), PAI 活性降低(P <0.05), 活性型t-PA升高(P <0.01);6-keto-PGF_1α 含量升高(P<0.01);PAg T_max下降(P <0.01)。结论 理气活血中药能增强VEC 的抗凝及促纤溶功能, 具有良好的VEC 保护作用。     

绞股蓝总皂甙对氧化修饰低密度脂蛋白损伤小牛主动脉内皮细胞的防治作用

目的 探讨绞股蓝总皂甙(GYP)对氧化修饰低密度脂蛋白(oxidatively modified low density lipoprotein, oxLDL)损伤小牛主动脉内皮细胞的防治作用及可能机制。 方法 在体外培养的小牛主动脉内皮细胞(bovine aortic endothelial cell, BAEC)中加入oxLDL(终浓度为0.1 g pr·L^-1)及GYP 低、中、高剂量组(5.0, 10.0, 20.0 mg·L^-1), 培养24 h 后, 采用细胞毒试验、丙二醛(MDA)测定及细胞计数等方法, 分别对其贴壁细胞及培养液进行检测。 结果 ①细胞毒试验发现, oxLDL 对BAEC 的生长增殖有明显的抑制作用(20.63 %), GYP 组(10.0, 20.0 mg ·L^-1)为9.14 %和6.56 %(P <0.01);②加oxLDL 组和GYP组BAEC 粘附的HL60 细胞数明显多于对照组(P <0.01);③MDA 检测发现oxLDL 促进BAEC 脂质过氧化物生成, 并高于GYP 组和对照组(P <0.01)。 结论 绞股蓝总皂甙具有对氧化修饰低密度脂蛋白损伤小牛主动脉内皮细胞的防治作用。