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相似文献
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1.
肖健  李校  郭建红  周仲楼 《金属学报》2005,10(12):1376-1380
目的: 研究姜黄素(Cur) 对过氧化氢(H2O2) 诱导的血管内皮细胞ECV304 的作用及可能机制;方法:胎盘兰计数法分组观察在不同的时间点加入姜黄素后对H2O2 诱导的ECV304 细胞氧化损伤的作用。流式细胞仪分析细胞周期及细胞凋亡率的变化,试剂盒检测一氧化氮(NO) 、丙二醛(MDA) 含量及超歧化物氧化酶(SOD) 、谷胱甘肽还原酶(GR) 活性的变化。结果: 姜黄素0 ~ 100μmol·L-1 与H2O2500μmol·L-1同时作用5 h,随姜黄素浓度升高细胞存活率升高;25 ~ 100μmol·L-1姜黄素预先作用1 h,再换为H2O2 500μmol·L-1作用4 h,细胞存活率明显下降;H2O2500μmol·L-1 作用4 h,再加入25 ~ 100μmol·L-1姜黄素作用1 h,细胞存活率也升高。姜黄素对H2O2 诱导的细胞凋亡没有明显的影响,但同时作用组、H2O2 先作用组S 期细胞所占比例升高,姜黄素先作用组S 期细胞所占比例下降。同时作用组、H2O2 先作用组的SOD 、NO 、Gr水平相对升高,MDA 水平下降,姜黄素先作用组的SOD 、NO 、Gr水平相对下降,MDA 水平升高。结论: 姜黄素对H2O2诱导的血管内皮细胞ECV304 有双重效应,即有保护效应也有细胞毒效应,与其作用时间点有关。  相似文献   

2.
目的: 研究靶向内皮细胞α7 受体的新化合物对鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)血管新生的影响。方法: 应用鸡胚绒毛尿囊膜模型,通过计数血管的分支点数,观察16种靶向内皮细胞α7受体的新化合物对于在体血管新生的影响。结果与结论: 化合物13、14在1~100μmol·L-1浓度范围内,既没有促进血管新生的作用,也没有抑制血管新生的作用,与生理盐水组相比无显著差异,而在浓度为1000μmol·L-1时,对CAM的血管新生有促进作用。化合物5在浓度为100和1000μmol·L-1有抑制血管新生的作用,而在浓度为1和10μmol·L-1时,则对血管新生没有影响。  相似文献   

3.
朱曼  王睿  张永青  梁蓓蓓 《金属学报》2004,9(5):500-503
目的 建立大鼠肝微粒体蛋白含量以及肝微粒体细胞色素P450 酶系含量与活性测定的紫外和荧光分光光度方法。 方法 应用差速离心法提取大鼠肝微粒体, Lowery 法测定肝微粒体蛋白浓度, 应用紫外和荧光分光光度法测定肝微粒体细胞色素P450 酶系含量及活性。 结果 牛血清白蛋白标准曲线的线性范围为25 ~ 250 mg·L-1, 最低检测限为25 mg·L-1, 相关系数r 为0.9975;紫外分光光度法测定细胞色素P450 和细胞色素b5 含量及NADPHCytC还原酶活性的结果显示方法灵敏;测定氨基比林N-脱甲基酶、红霉素N-脱甲基酶活性的甲醛标准曲线, 线性范围为0.05~0.5 mmol·L-1, 最低检测限为0.05 mmol·L-1, 相关系数r 为0.9988;测定7-乙氧基香豆素脱烃酶活性的resorufin 标准曲线线性范围为1~8 μmol·L-1, 最低检测限为1 μmol·L-1,相关系数r 为0.9998。 结论 紫外和荧光分光光度方法测定大鼠肝微粒体细胞色素P450 酶系中6 种酶的含量及活性的灵敏可靠, 重复性较好。  相似文献   

4.
目的: 观察山莨菪碱对大鼠离体心室肌细胞钙瞬变和收缩功能的影响并探讨其机制。方法: 采用单细胞动缘探测系统和双激发荧光光电倍增系统观察山莨菪碱对大鼠离体心室肌细胞钙瞬变和收缩功能的影响, 应用信号转导通路中相关受体的激动剂或拮抗剂探讨其作用机制。结果: 山莨菪碱1 ×10-9 、1 ×10-7 、1 ×10-5 mol·L-1可直接抑制心室肌细胞钙瞬变和收缩功能;卡巴胆碱可以消除山莨菪碱的作用, 而IP3 受体阻断剂肝素(1 ×10-6 mol·L-1) 和细胞膜电压依赖型钙离子通道阻滞剂维拉帕米(1 ×10-6 mol·L-1) 可以减弱山莨菪碱的作用。结论: 山莨菪碱抑制心室肌细胞钙瞬变和收缩功能可能与其阻断M 受体、抑制细胞内钙库钙离子释放和经过电压依赖型钙离子通道的钙离子内流有关。  相似文献   

5.
目的: 观察诺司咪唑(norstemizole)的抗过敏作用。方法: 采用豚鼠在体和离体实验模型, 观察诺司咪唑的抗过敏效应。结果: 诺司咪唑10-9~10-8 mol·L-1, 能抑制磷酸组胺引起的豚鼠离体回肠平滑肌的收缩, IC50为4.42 ×10-9 mol·L-1 。豚鼠口服诺司咪唑0.1, 0.5 和1.0 mg·kg-1 3 个剂量, 均可显著地抑制磷酸组胺所致的休克作用和皮肤血管通透性增加(P<0.01)。在大鼠同种被动皮肤过敏(PCA)模型中, 能显著地抑制其皮肤过敏, 抑制率分别为23.6 %, 67.9 %和81.7 %。结论: 诺司咪唑为第三代抗组胺药, 在药效上优于母体化合物阿司咪唑。  相似文献   

6.
目的 建立测定人血浆中西洛他唑含量的高效液相色谱(HPLC) 法, 并研究西洛他唑片在健康人体内的药动学。 方法 色谱柱为Hypersil C18 柱(4.6 mm ×200 mm, 5 μm), 流动相为乙腈-水(45∶55), 流速1.0 ml·min-1, 柱温30 ℃, 检测波长254 nm, 西洛他唑血浆样品以2 mol·L-1NaOH-无水乙醚(1∶4) 提取, 以地西泮为内标。 结果 标准曲线线性范围20 ~ 2 000 μg·L-1 (r=0.9999)。血浆中西洛他唑最低检测限为10 μg·L-1。平均提取回收率为80.2 % ±3.6 %, 平均方法回收率为97.0 % ±3.8 %, 日内RSD ≤5.8 %, 日间RSD ≤10.1 %。应用该法研究了10 例健康志愿者口服100 mg 西洛他唑后的药动学;其体内过程符合二室模型, tmax 为3.58±1.08 h, Cmax 为920 ±230 μg·L-1, AUC0-48 为11.0±3.3 mg·h-1·L-1结论 此法简便、快速, 适用于药物分析, 其药动学数据可为临床合理用药、新药研制及剂型改进提供理论依据。  相似文献   

7.
目的 评价国产盐酸氮卓斯汀的抗组胺作用。 方法 皮内注射组胺增加豚鼠皮肤通透性;静脉注射组胺诱导豚鼠休克;组胺诱导离体豚鼠回肠平滑肌收缩。 结果 盐酸氮卓斯汀(0.05, 0.15,0.45 mg·kg-1, ig) 可剂量依赖性地抑制组胺所致皮肤血管通透性增加;盐酸氮卓斯汀(0.05, 0.1,0.2 mg·kg-1, ig) 可剂量依赖性地降低休克的反应程度, 延长休克的潜伏期, 降低豚鼠的死亡率。盐酸氮卓斯汀(10-8, 3 ×10-8, 10-7, 3 ×10-7 mol·L-1) 可剂量依赖性拮抗组胺所致离体回肠平滑肌收缩, 使组胺量效曲线平行右移(pA2 值为8.55)。 结论 国产盐酸氮卓斯汀具有较好的抗组胺作用。  相似文献   

8.
目的: 研究阿芬太尼对缺血再灌注心肌功能的保护作用及其作用机制。方法: 采用 Langendorff离体大鼠心脏模型, 以停灌的方式造成全心缺血25 min, 然后复灌 30 min, 药物于缺血前 10 min给予并持续到复灌末。观察 50 μg·L-1 和 100 μg·L-1阿芬太尼及其与纳洛酮和 L-NAME 合用时对缺血前及再灌注期间左心功能的影响, 并测定再灌注末时心肌组织 ATP 和 NOS 的含量。 结果: (1) 在非缺血情况下, 100 μg·L-1阿芬太尼能使 HR 减慢, 对LVEDP、LVDP、±dp/dtmax 和 CF 无明显影响;(2)50 μg·L-1 和 100 μg·L-1 阿芬太尼均能明显促进再灌期间左心功能和冠脉流量的恢复, 且 100 μg·L-1阿芬太尼比 50 μg·L-1 阿芬太尼作用更明显;(3)200 μg·L-1 纳洛酮和 100 μmol·L-1 L-NAME 均削弱了阿芬太尼对缺血再灌注心肌功能恢复的有利作用。结论: 阿芬太尼对离体大鼠的心肌功能影响轻微且能促进缺血再灌注后心肌功能的恢复, 其作用机制可能与阿片受体和内皮细胞释放的一氧化氮有关。  相似文献   

9.
目的 建立低氧高碳酸性大鼠离体膈肌疲劳模型, 探讨沙美特罗、咖啡因对此种大鼠膈肌疲劳的作用。 方法 用低氧高二氧化碳混合气造成膈肌疲劳模型, 观察沙美特罗(10-9 ~ 10-6 mol·L-1) 及咖啡因(10-5 ~ 10-3 mol·L-1) 对膈肌收缩力的影响。 结果 混合气降低了5 ~ 120 Hz 所有频率下的张力, 且使峰颤搐张力、维持张力、肌刺张力均下降;沙美特罗10-9 ~ 10-6 mol·L-1 提高了力-频率关系曲线中40 ~ 120 Hz 下的张力;咖啡因10-4 和10-3 mol·L-1明显增强了5 ~ 120 Hz 所有频率下的张力(P <0.01);同时增强了峰颤搐张力、维持张力及肌刺张力。 结论 通低氧高二氧化碳混合气4 min 能够造成低氧高碳酸性大鼠离体膈肌疲劳模型, 沙美特罗和咖啡因对此种大鼠膈肌疲劳有一定的改善作用。  相似文献   

10.
目的 观察三七皂甙(PNS)及三七皂甙单体(Rb1、Rg1)对大脑中动脉栓塞(MCAO)后脑血流量(CBF)及脑组织超微结构的影响。方法 60只Wistar大鼠随机分7组:其中第7组为假手术对照组(SO);第1组为MCAO对照组;第2,3,4组MCAO前30min及MCAO后即刻分别静脉给予Rg120μg·kg-1,Rb120μg·kg-1,Nim5μg·kg-1;第5,6组分别于MCAO前灌胃PNS200mg·kg-1及400mg·kg-1连续10d。结果 与MCAO对照组比较Rb1,Nim,PNS400mg·kg-1组,CBF明显增高(P<0.01),Rg1组CBF无明显增加。PNS能明显提高超氧化物歧化酶(SOD)活力,降低一氧化氮(NO)含量。超微结构显示,Rb1,Rg1,PNS和Nim能明显减轻脑缺血性神经元损伤,其中Rb1,Nim,PNS400mg·kg-1组优于Rg1和PNS200mg·kg-1组。结论 Rb1,Nim和PNS400mg·kg-1能明显增加MCAO区CBF,其机理可能与扩张血管有关;Rg1不能增加CBF。Rb1,Rg1,PNS有减轻脑缺血坏死作用。其机理可能与提高脑细胞内SOD活力、降低细胞内Ca2+及NO含量有关。  相似文献   

11.
目的: 验证盐酸奈福泮缓释片的缓释特性并判定其生物等效性。方法: 18 名健康受试者随机分成两组, 采用双周期交叉试验设计, 单剂量、 多剂量连续给药, 用高效液相色谱法测定血药浓度, 以3p97 药代动力学程序求算相关参数。 结果: 单剂量给药的结果表明 :缓释片在给药后 2 ~ 12 h 内血药浓度维持在 20 ~ 40 mg·L-1 之间, cmax 为(45.8 ±15.7) mg·L-1, tpeak 为(3.4 ±0.8) h; 普通片在给药后 0.5 ~ 8 h 内血药浓度维持在 20 mg·L-1 以上,c max 为(72.7 ±26.0) mg·L-1, tpeak 为(1.6 ±0.6) h。两制剂的 AUC 分别为(363.4 ±107.7) 及(374. 8 ±125.7) mg·h·L-1, 平均相对生物利用度为1.02 ±0.25。多剂量给药的结果表明:缓释片和普通片的cmax 分别为(31.5 ±12.7) 及(33.7 ±10.5) mg·L-1, cmin 分别为(13.4±4.4) 及(10.9 ±5.4) mg·L-1, tpeak分别为 (2.6 ±0.6) 及 (1.2 ±0.5) h, FI 分别为0.77±0.26 及 1.04±0.18。结论: 该缓释片具有缓释特征, 两制剂生物利用度 (AUC) 具有等效性。  相似文献   

12.
目的: 探讨不同浓度丹参酮对大鼠脑片缺氧缺糖损伤的保护作用及其机制。方法: 建立大鼠脑片缺氧缺糖损伤模型, 设立对照组、缺氧缺糖损伤组、丹参酮20 mg·L-1组和丹参酮200 mg·L-1组。利用2, 3, 5-三苯基氯化四氮唑(TTC) 染色定量比色、乳酸脱氢酶(LDH) 、免疫组化、电镜评价不同浓度丹参酮对脑损伤的保护作用。同时激光共聚焦显微镜测定脑片胞内钙变化。结果: 不同浓度丹参酮(20 、200 mg·L-1) 抑制脑片OGD 损伤所致的TTC 染色降低, 减少LDH 释放, 减轻神经元凋亡, 改善神经元超微结构的病理损伤。OGD 损伤增加bax 和bcl-2 蛋白表达和胞内钙离子浓度。不同浓度丹参酮(20 、200 mg·L-1) 进一步上调bcl-2 蛋白表达, 降低bax 蛋白表达, 同时抑制胞内钙离子浓度。与丹参酮20mg·L-1相比, 丹参酮200 mg·L-1作用较强。结论: 不同浓度丹参酮具有脑保护作用, 能够抑制缺氧缺糖损伤导致的大鼠脑片神经元损伤及其凋亡过程, 且丹参酮对于胞内钙离子的调控可能是其发挥保护作用的重要机制之一。  相似文献   

13.
目的 研究口服国产青霉素V 钾分散片在健康志愿者体内药代动力学和相对生物利用度。方法 12名健康志愿者双交叉口服单剂量国产青霉素V 钾分散片和进口片剂0.75 g, 用RP-HPLC 法测定人血浆中青霉素V 浓度, 药-时数据用ATPK 程序拟合,按一室模型计算药物动力学参数。结果 国产分散片和进口片剂t1/2(ke) 分别为(0.75 ±0.10) 和(0.70±0.14) h, tmax 分别为(0.56 ±0.11) 和(0.63±0.17) h, cmax分别为(8.44 ±2.40) 和(8.75±3.04)mg·L-1, AUC0~4 分别为(9.68 ±2.91) 和(10.62±2.71) mg·h·L-1。国产制剂的相对生物利用度为(90.5 ±8.8) %。结论 国产青霉素V 钾分散片与进口片剂具有生物等效性。  相似文献   

14.
宋少刚  杨雁  陈敏珠 《金属学报》2001,6(2):111-113
目的 研究黄芪总提物(TEA) 对体外肝星状细胞增殖和产生胶原的影响。方法 采用IV 型胶原酶灌流分离大鼠肝星状细胞进行原代培养, 用CCl4急性损伤的大鼠肝枯否细胞条件培养基(KCCM)刺激肝星状细胞, 用3H-TdR 和3H-Proline 的掺入法分别检测肝星状细胞的增殖和胶原的产生。结果 TEA (5 ~ 40 mg·L-1) 可明显降低由KCCM 刺激的肝星状细胞的增殖和胶原的产生。结论 TEA对体外激活的肝星状细胞的增殖和产生胶原有明显抑制作用, 该作用可能是TEA 抗肝纤维化的机理之一。  相似文献   

15.
目的 以单剂量试验判定格列美脲片剂与参比胶囊剂的生物等效性。 方法 20 名健康男性志愿者随机分成两组, 采用3 mg 单剂量(口服) 交叉试验设计, 以高效液相法测定血药浓度, 以3p97 药代动力学程序求算, 等效性分析用双单侧t 检验。 结果 格列美脲片剂和参比胶囊剂的AUC(0-t) 分别为(1.23 ±0.19) 和(1.31 ±0.22) mg·h·L-1, AUC(0-inf)分别为(1.32 ±0.20) 和(1.45 ±0.24) mg·h·L-1,Cmax分别为(0.30 ±0.05) 和(0.30 ±0.06) mg·L-1,Tpeak分别为(2.43 ±0.29) 和(2.55 ±0.46) h, T1/2Ke分别为(6.9 ±2.5) 和(9.3 ±7.9) h。FAUC(0-t) =96.4 ±21.1, FAUC(0-inf) =93.7 ±20.7。 结论 格列美脲片剂和参比胶囊剂生物等效。  相似文献   

16.
目的 研究咪唑安定对交感神经元全细胞钠通道电流的影响,探讨其循环抑制机制。方法 酶消化法急性分离SD大鼠(8~12d)颈上交感神经节细胞,全细胞膜片钳技术记录咪唑安定对钠通道电流的影响。结果 在钳制电压-80mV,刺激电压0mV条件下,临床相关浓度的咪唑安定(0.3μmol·L-1)使钠通道电流峰值降低19.98%(P<0.05),随浓度增加,抑制作用逐渐增强,50%的钠通道电流峰值受抑制时的咪唑安定浓度(IC50)约为18.35μmol·L-1;3μmol·L-1的咪唑安定使钠电流稳态失活曲线产生明显的超极化方向移动(7.75mV,P<0.05),用药前、后50%的通道灭活时的条件脉冲电压(V1/2)分别为:-40.39mV、-48.14mV;3μmol·L-1的咪唑安定对钠电流的激活曲线几乎无影响。结论 临床相关浓度的咪唑安定对交感神经节全细胞钠通道电流有明显的抑制作用,且主要与钠通道的失活有关。提示咪唑安定的循环抑制作用可能与其直接抑制交感神经有关。  相似文献   

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