羟基脲对雄性大鼠的生殖毒性

目的: 观察羟基脲(HU) 对雄性大鼠的生殖毒性。方法: 雄性大鼠分别腹腔注射 HU ×100、200 和400 mg·kg^-1,连续 10 d。末次给药后分别于 d 9、d23 处死动物 。结果: 停药 d 9时,200、400 mg·kg^-1 组不活动精子增加明显(P<0.05 或 P<0.01);停药d 23 时,各给药组睾丸脏/体比都明显下降(P<0.05 或 P<0.01);400 mg·kg^-1 组附睾脏/体比下降明显(P<0.05),并且仍然有大量不活动精子(P<0.01);200、400 mg·kg^-1组精子计数明显减少(P<0.01);随给药浓度增加,各组精子畸形数量增加(P<0.01) 。结论: 雄性大鼠连续 10 d 腹腔注射羟基脲100 mg·kg-1 以上,对生殖系统产生明显毒性。     

穿琥宁对致热大鼠下丘脑组织中PGE2 和cAMP 含量的影响

目的: 探讨穿琥宁注射液的解热机制。方法: 用酵母混悬液复制大鼠发热模型, 观察穿琥宁注射液对大鼠体温的影响及其量效关系, 并采用放免法测定下丘脑中PGE₂ 和cAMP 含量。结果: 发热模型组在皮下注射酵母混悬液6 h 时, ΔT 及TRI6 明显高于对照组(P <0.01), 穿琥宁125、250 mg·kg^-1组的ΔT 及穿琥宁250 mg·kg^-1组的TRI6 明显低于发热模型组(P <0.01), 且穿琥宁250 mg·kg^-1组的ΔT及TRI6 低于125 mg·kg^-1组(P <0.01) 。发热模型组下丘脑中PGE₂ 和cAMP 的含量明显高于对照组(P <0.01), 而穿琥宁125、250 mg·kg^-1组明显低于发热模型组(P <0.01), 且穿琥宁250 mg·kg^-1组低于125 mg·kg^-1组(P <0.05) 。ΔT 与下丘脑中PGE₂和cAMP 的含量之间呈明显正相关(P <0.01) 。结论: 穿琥宁注射液可通过抑制下丘脑中PGE₂ 和cAMP含量的升高而发挥解热作用, 并存在量效关系。     

褪黑素对大鼠应激性溃疡的保护及胃粘膜核因子-κB 活性的影响

目的:探讨褪黑素(melatonin,MT) 对大鼠应激性溃疡的保护作用及对胃粘膜核因子-κB(NF-κB) 活化的影响, 阐明MT 的作用机制。方法:采用浸水-束缚(WIR) 应激实验复制大鼠应激性溃疡模型。应激前30 min, MT 5、20 mg°kg^-1组和应激组大鼠分别腹腔注射MT 5、20 mg°kg^-1 和等体积生理盐水。应激6 h 后, 观察各组大鼠胃粘膜病变清况, 对溃疡指数(UI) 进行评分, 同时检测各组大鼠胃粘膜内丙二醛(MDA) 含量和NF-κB 活化清况。结果:WIR 应激6 h 后, 与应激组比较, MT 5、20 mg°kg^-1 组大鼠胃粘膜病变明显减轻, UI 显著降低(P<0.01), 胃粘膜MDA 水平和NF-κB 活性也显著下降(P<0.01) 。MT 20 mg°kg^-1组大鼠UI(P<0.05) 和胃粘膜MDA水平(P<0.01) 均显著低于MT 5 mg°kg^-1 组, 但两组间胃粘膜NF-κB 活性无显著性差异(P>0.05) 。结论:MT 可有效预防应激性溃疡的发生, 其机制可能与MT 抑制氧化应激诱导的NF-κB 过度活化有关。     

β1 肾上腺素能受体反义寡核苷酸对肾性高血压大鼠血流动力学及心肌肥厚的影响

目的: 观察阳离子脂质体(DOTAP DOPE) 介导的β₁ 肾上腺素能受体mRNA 反义寡核苷酸(β₁-AS-ODN) 对肾性高血压大鼠血流动力学及心肌肥厚的影响。方法: 建立二肾一夹(2K1C) 肾性高血压大鼠模型, 随机分为假手术组、模型组、反向寡核苷酸组、反义寡核苷酸组和卡维地洛(carvedilol) 组。ODN与DOTAP/DOPE 以1:2 摩尔比混合, 4 周末尾静脉注射0. 5 mg·kg^-1, 卡维地洛10 mg·kg^-1·d^-1 灌胃4周。定期测血压, 8 周末测血流动力学参数, 左室重量指数(LVWI) 及血浆内皮素-1 (ET-1) 浓度, 并对LVWI 与ET-1 进行线性相关分析。结果: 与反向寡核苷酸组比, β₁-AS-ODN 能降低血压最高达39 mmHg 并持续27 d(30. 44±6. 50, P<0.01), 降低左室收缩压(LVSP) (P<0. 05) 、左室舒张末压(LVEDP) (P<0.01), 升高左室最大收缩和舒张速率(±dp d tmax) (P<0.01), 降低LVWI(P<0. 05) 及血浆ET-1(P<0.01); 与卡维地洛组比, 各指标均无显著性差异。LVWI 与ET-1 显著正相关(r =0. 749, P<0.01) 。结论: DOTAP DOPE 介导的β₁-AS-ODN 单剂量静脉注射能持续降压, 改善血流动力学, 预防心肌肥厚, 可能与其降低血浆ET-1 有关。     

醒脑静注射液对乙醇所致记忆功能障碍的影响

目的: 观察醒脑静注射液(Xnji) 对乙醇所致记忆障碍的改善作用。方法: 乙醇一次给大鼠和小鼠灌服和连续灌服造成学习记忆功能障碍, 学习记忆的测试采用Morris 水迷宫法, 电迷宫法和避暗法。结果: Xnji 1.4, 0.7 ml·kg^-1可预防一次性灌服乙醇所致的大鼠空间辨别障碍;Xnji 1, 2 ml·kg^-1 可治疗连续灌服乙醇所致的小鼠空间辨别障碍和记忆获得障碍。结论: Xnji 可防治急、慢性乙醇中毒所致的学习记忆功能减退。     

吡哌酸锌对实验性胃溃疡的保护作用及其机制

目的: 研究吡哌酸锌对实验性胃溃疡的保护作用及其机制。 方法: 采用大鼠幽门结扎性胃溃疡、大鼠水浸应激性胃溃疡、大鼠乙酸烧灼性胃溃疡和小鼠利血平性胃溃疡四种模型进行实验。每种模型实验动物均衡随机分为 5 组, 即羧甲基纤维素钠(CMC) 阴性对照组、西米替丁(0.5 mg·kg^-1 ) 阳性对照组、吡哌酸锌(0.025、0.05、0.1 g·kg^-1 ) 3 个剂量组(小鼠剂量加倍), 灌胃给药, 每天一次, 连续 5 d,观察药物对实验性胃溃疡的保护作用。同时测定幽门结扎性胃溃疡各组大鼠胃液量、总酸排出量、胃蛋白酶活性和胃壁粘液量。结果: 吡哌酸锌能明显抑制 4 种实验性胃溃疡的形成, 并呈剂量依赖性。 吡哌酸锌 0.1 g·kg^-1剂 量组能 降低 胃液 量 (P<0.05), 吡哌酸锌 0.025、0.05、0.1 g·kg^-1 3 个剂量组均能减少总酸排出量(P<0.01);均能显著降低胃蛋白酶活性(P<0.01), 并显著增加胃壁粘液量(P<0.01)。 结论: 吡哌酸锌对实验性胃溃疡具有保护作用, 其机制与增强胃粘膜保护因素、减少胃粘膜的损伤因素有关。     

长春西汀注射液对实验性短暂脑缺血样发作磷脂水平的影响

目的:研究长春西汀注射液对实验性短暂性脑缺血发作(TIA) 磷脂水平的影响。方法:尾静脉注射过氧化物建立小鼠TIA 模型, 腹腔注射不同剂量的长春西汀, 诱发2 次TIA 后隔日断头取血测定血浆中溶血磷脂酸(LPA) 和酸性磷脂(PA) 的含量。结果:实验对照组的评分为7.090±0.696, 给予0.7 mg°kg^-1°d^-1 长春西汀后, 评分为3.576±0.569(P<0.05) 。TIA 组小鼠血浆中LPA 比对照组明显升高, 两组分别为6.305±0.190 和2.170±0.123 μmol°L^-1 。长春西汀可逆转这一变化, 为4.523±0.406 μmol°L^-1 。TIA 组小鼠血中PA 比对照组明显升高, 两组分别为9.100±0.185 和3.801±0.257 U, 而长春西汀组中PA 可降至6.972±0.247 U 。结论:实验性TIA 样小鼠出现血浆LPA 和PA 水平的异常。长春西汀有逆转作用, 可用于缺血性脑血管病的治疗。     

缬沙坦与苯那普利降压和逆转左心室肥厚效应的比较

目的 比较缬沙坦和苯那普利降压和逆转左心室肥厚的效应。方法 将24只自发性高血压大鼠(SHR)随机分成4 组,每组6只。其中3 组分别灌胃缬沙坦8 mg·kg^-1、24 mg·kg^-1和苯那普利1mg·kg^-1,对照组和6 只正常大鼠给生理盐水。结果 用苯那普利和缬沙坦后血压均显著降低(均P<0.01),以缬沙坦(24mg·kg^-1)的降压幅度最大,与苯那普利组比有显著差异(P<0.01)。苯那普利组的心肌细胞横径(TDM)显著低于对照组(P<0.05),缬沙坦(24mg·kg^-1)组的TDM 和心脏湿重/体重(HW/BW)显著低于对照组(P<0.01),且与苯那普利组比有显著差异(P<0.05)。结论 苯那普利和缬沙坦均具降压和逆转左心室肥厚的作用;缬沙坦的作用呈剂量依赖性,且降压和逆转左心室肥厚的作用强度并不平行;缬沙坦(24 mg·kg^-1)逆转左心室肥厚的作用较苯那普利(1mg·kg^-1)强。     

青蒿素对CpG DNA 攻击小鼠保护作用的实验研究

目的:观察青蒿素对CpG DNA 攻击小鼠的保护作用及对CpG DNA 诱导小鼠单核 巨噬细胞RAW264.7 释放促炎细胞因子的影响。方法:清洁级昆明小鼠60 只, 随机分为CpG DNA、青蒿素(200mg°kg^-1)、CpG DNA+青蒿素(50、100、200 mg°kg^-1)及生理盐水对照组, 每组动物10 只。CpG DNA 及CpG DNA+青蒿素组小鼠提前1 h 腹腔注射D-氨基半乳糖溶液(600 mg°kg^-1)进行敏化。CpG DNA 组尾静脉给予4 mg°kg^-1的CpG DNA 敏化;青蒿素组,灌胃给予200 mg°kg^-1的青蒿素;CpG DNA+青蒿素组在给予不同剂量的青蒿素后, 立即给予40mg°kg^-1的CpG DNA 敏化;生理盐水对照组仅给予相同量的生理盐水。体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7, 加入不同浓度的青蒿素, 观察其对CpG DNA刺激细胞分泌TNF-α及IL-6 的拮抗作用及其量效、时效关系。结果:青蒿素可降低CpG DNA 引起的小鼠死亡, 死亡率由80% 降至10% (P<0.01)。青蒿素在20 g°ml-1 时显著抑制CpG DNA 诱导RAW264.7 释放TNF-α和IL-6(P<0.01)。提前给予青蒿素, 其拮抗CpG DNA 诱导细胞因子释放的作用非常显著(P<0.01), 但青蒿素在刺激物CpG DNA 给予后再加入, 也能观察到显著拮抗作用(P<0.05)。结论:青蒿素对CpG DNA 攻击小鼠具有显著保护作用, 该保护作用可能与其明显抑制CpG DNA 诱导的促炎细胞因子释放有关。     

丹参注射液对小鼠心肌干细胞的影响

目的:探讨丹参注射液对小鼠原位心脏成体干细胞数量和旁分泌功能的影响。方法:以不同剂量丹参注射液对小鼠进行灌胃给药,分为高剂量丹参注射液组(5 g·kg^-1·d^-1)和低剂量丹参注射液组(0.5 g·kg^-1·d^-1),对照组采用相同体积生理盐水,每天1次连续1周。1周后经小鼠眼眶取血,检测血常规及肝肾功能;以小鼠新鲜心脏组织冰冻切片行免疫荧光染色,检测Sca-1⁺成体干细胞数量;以Real-Time PCR检测心脏血管内皮生长因子(VEGF)、IL-6、BAD基因表达情况。结果:灌胃1周后,三组间血常规、肝肾功能差异无统计学意义(P>0.05);与高剂量丹参注射液组比较,低剂量丹参注射液及对照组中Sca-1⁺成体干细胞数量及VEGF和IL-6基因表达显著减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。同时,丹参注射液高剂量组BAD基因表达较丹参注射液低剂量组和对照组显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:丹参注射液能增多小鼠心脏中成体心脏干细胞数量,改善旁分泌功能。     

异丙酚与芬太尼复合静脉麻醉用于人流术的临床评价

目的:评价异丙酚与芬太尼联合应用于人工流产的作用。方法:观察组140 例早孕(6 ～ 12 wk)妇女, 术前静脉内注射芬太尼0.05 ～ 0.1 mg (1.0 ～2.0 μg·kg^-1), 继以异丙酚2 mg·kg^-1 静脉内注射。术中静脉每次追加异丙酚0.5 mg·kg^-1 。观察麻醉效果、宫口松弛、手术时间、人流综合征的发生率及出血量, 并记录术前、术中、术后的血压、心率及血氧饱和度。同期140 例未采用任何镇痛方法行人工流产妇女为对照。结果:异丙酚与芬太尼联合应用在人工流产中镇痛效果确切, 有效率100 %, 宫口易于扩张, 缩短了手术时间(P <0.01) 。观察组中无1例发生人流综合征, 术前术后的血压、心率及血氧饱和度无异常变化。出血量与对照组无明显差异(P>0.05) 。结论:异丙酚与小剂量芬太尼联合应用在人工流产术中可减少手术时间和病人痛苦, 具有安全、有效、经济等优点, 值得临床推广应用。     

吸入一氧化氮及静注异丙酚治疗兔油酸型急性肺损伤

目的 观察吸入NO、静注异丙酚改善兔油酸型急性肺损伤(ALI) 的氧合效果。方法 用60 mg·kg^-1油酸引发兔ALI 后(0 h), 随机分组。模型组(n=5):单纯行机械通气;NO 组(n=5):持续吸入20 ppm NO;异丙酚组(n=5):静注异丙酚2 mg·kg^-1·h^-1。观察基础状态、0 h、2 h的平均动脉压(SAP)、HR、动脉血气及肺功能变化。治疗结束后摄胸片, 测定肺组织湿/干(W/D) 比值。结果 治疗2 h后与模型组相比, NO 组PaO₂>95 mmHg, (P<0.01)、PaO₂/FiO₂>300, 明显提高(P<0.05)、Qs/Qt、W/D 显著下降(P<0.05), 异丙酚组无改变。结论 急性肺损伤早期吸入NO 可以安全有效地改善肺循环, 提高氧合, 减轻肺水肿, 延缓肺损伤进程;异丙酚改善ALI 氧合效果不显著。     

醒脑静注射液对脑缺血再灌注损伤家兔花生四烯酸代谢的影响

目的: 观察醒脑静注射液(XNJI) 对脑缺血再灌注家兔花生四烯酸代谢的影响,并探讨其脑保护机制。方法: 将健康家兔20 只以“ 四管闭塞法”及再开放颈动脉建立家兔急性全脑缺血及缺血再灌注动物模型,造模后分为生理盐水组(n = 10)和醒脑静组(n = 10),于缺血前和再灌注前,生理盐水组家兔静脉注射生理盐水1 ml· kg^-1,醒脑静组静脉注射醒脑静注射液l ml·kg^-1。观察血浆、脑组织中血检索B₂(TXB₂)、6-酮-前列腺素F_1a(6-Keto-PGF_1a)含量与比值的变化,并观察脑超微结构变化。结果: 醒脑静组与生理盐水组同时相相比血浆和脑组织TXB₂含量、TXB₂／6-Keto-PGF_1a比值明显降低(P<0.05),醒脑静组脑组织超微结构病理改变不明显。结论: XNJI 通过抑制TXB₂合成、促进6-Keto-PGF_1a生成而下调两者比值,这可能是其减轻脑缺血再灌注损伤的又一作用机制。     

丹参注射液对大鼠急性心肌缺血及血液流变学的影响

目的: 观察丹参注射液对大鼠急性心肌缺血模型及急性血淤模型的影响。方法: 以垂体后叶素制备大鼠急性心肌缺血模型, 以大剂量肾上腺素配合冰浴制备大鼠急性血淤模型, 观察丹参用药对急性心肌缺血模型大鼠心电图 J点和 T 波及急性血淤模型大鼠血液流变学的影响。结果: 丹参注射液中(4.0 g·kg^-1 )、高(8.0 g·kg^-1 )剂量均明显对抗急性心肌缺血心电图J 点和 T 波的升高(P <0.05或 P <0.01), 丹参各剂量组能明显预防急性血淤模型高、 中、低切变率的血粘度及红细胞压积的升高(P <0.05或 P <0.01)。结论: 丹参可有效降低血液粘度,并具改善冠脉循环,保护缺血心肌的作用。     

阿托伐他汀对ApoE-/-小鼠载脂蛋白A-I和B族1型清道夫受体的影响

目的: 观察阿托伐他汀对载脂蛋白E基因敲除(ApoE^-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)病变形成及载脂蛋白A-I(ApoA-I)和B族1型清道夫受体(SR-B1)表达水平的影响,探讨阿托伐他汀抑制AS病变形成的可能机制。方法: C57BL/6J小鼠 10只作为正常对照组常规饲养(A组),ApoE^-/-小鼠30只高脂饮食饲养,随机分为ApoE^-/-高脂模型组(B组)、阿托伐他汀小剂量组(10 mg·kg^-1·d^-1,C组)和阿托伐他汀大剂量组(20 mg·kg^-1·d^-1,D组)。给予生理盐水或药物干预12周后,测定小鼠血脂水平,HE染色和油红O染色观察各组小鼠胸主动脉粥样斑块的病理改变,采用Western blot法测定肝组织ApoA-I和SR-B1表达水平,实时定量PCR法测定肝组织ApoA-I和SR-B1 mRNA表达水平。结果: 与A组相比,B组血清TG、TC、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显升高[分别为(2.93±0.18) mmol/L vs (0.59±0.09) mmol/L;(21.78±2.03) mmol/L vs (2.13±0.24) mmol/L;(2.86±0.26) mmol/L vs (0.57±0.10) mmol/L;(18.92±1.87) mmol/L vs (1.54±0.21) mmol/L;P<0.01]。与B组相比,C组和D组TC、LDL-C明显下降 [TC B组:(21.78±2.03)mmol/L,C组:(11.79±0.98) mmol/L,D组:(10.07±1.03) mmol/L;LDL-C B组:(18.92±1.87) mmol/L,C组:(8.76±1.15) mmol/L,D组:(7.91±0.77) mmol/L;P<0.01]。胸主动脉粥样斑块面积明显减小[B组:(23.12±3.46)×10⁴ μm²,C组:(11.42±1.25)×10⁴ μm²,D组:(7.34±1.03)×10⁴ μm²,P<0.01];肝组织 ApoA-I和SR-B1表达水平明显上调(ApoA-I B组:1.08±0.10,C组:1.36±0.11,D组:1.78±0.14;SR-B1 B组:0.72±0.07,C组:1.46±0.14,D组:1.50±0.21, P<0.01)。结论: 阿托伐他汀可以通过降低ApoE^-/-小鼠胆固醇水平,上调ApoA-I和SR-B1表达,发挥抗动脉粥样硬化的作用。     

四氢孕酮和地西泮对暴露于架高十字迷宫小鼠的作用

目的 比较孕酮的还原性代谢产物四氢孕酮和地西泮抗焦虑作用。方法 C57小鼠腹腔注射四氢孕酮 、地西泮或赋形剂,20 min 后观察在架高十字迷宫试验中的表现,测定其自发活动 。结果 腹腔注射四氢孕酮 0.1mg·kg^-1,明显缩短小鼠进入十字迷宫开臂的潜伏期[ 从(31.30±8.39)s 减少到 (8.80±6.00)s,P<0.001],并显著增加进入十字迷宫开臂的次数 (从 1.20±0.42 增到4.80±1.75,P<0.001) 及在开臂的滞留时间占总时间的百分比 (从 7.13%增加到 32.50%,P<0.001) 。而腹腔注射地西泮 0.25 mg·kg^-1的抗焦虑作用弱于四氢孕酮 。自发活动实验显示,0.5 mg·kg^-1地西泮明显减少小鼠自发活动 (P<0.01),而 0.1mg·kg^-1地西泮和 0.25 mg·kg^-1的四氢孕酮均不影响小鼠自发活动。结论 试验结果提示神经甾体和地西泮对小鼠行为有不同的作用 。四氢孕酮具选择性抗焦虑作用而不影响自发活动,可望成为地西泮抗焦虑的代用品。     

硫喷妥钠或异丙酚麻醉不同时期大鼠脑ATP 酶和NO 合酶活性以及NO 生成量的动态变化

目的:观察硫喷妥钠或异丙酚麻醉不同时期,大鼠皮层、脑干Ca²⁺-ATPase、Na⁺, K⁺-ATPase 活性、NOS 活性和NO 生成量的动态变化。方法:大鼠腹腔注射硫喷妥钠30 mg°kg^-1 或异丙酚100 mg°kg^-1,以翻正反射消失为标准, 分别于诱导期、麻醉期, 恢复期和苏醒期断头取脑(n=8), 分离出皮层和脑干, 测定Ca²⁺-ATPase、Na⁺, K⁺-ATPase、NOS 的活性以及NO 的生成量, 腹腔注射生理盐水10 ml°kg^-1作为对照组。结果:大鼠皮层、脑干Ca²⁺-ATPase、Na⁺, K⁺-ATPase 的活性在硫喷妥钠诱导期、麻醉期和恢复期显著性降低(P<0.05 或P<0.01), 在异丙酚麻醉期亦显著性降低(P<0.05)。腹腔注射硫喷妥钠或异丙酚后, NOS 活性和NO 生成量从诱导期到恢复期均显著性降低(P<0.01), 在苏醒期可恢复至对照水平。结论:Ca²⁺-ATPase、Na⁺, K⁺-ATPase、NOS 活性及NO 的产生介导了硫喷妥钠或异丙酚的麻醉作用。     

人参茎叶皂甙对5-氟脲嘧啶抗肿瘤的增强作用

目的: 观察人参茎叶皂甙(GSL) 促进氟脲嘧啶( 5-FU) 对小鼠S180 实体瘤的抑瘤作用。方法: 采用昆明种小鼠, 随机分组进行实验, 分别给予不同剂量人参茎叶皂甙与氟脲嘧啶配伍使用, 观察其对小鼠S180 实体瘤抑瘤率的差别。结果: 低剂量人参茎叶皂甙( 15 mg·kg^-1) 与氟脲嘧啶( 1. 5 mg·kg^-1) 组方对小鼠S180 实体瘤有显著的抑瘤作用( 抑瘤率达26. 90 %, P <0. 05), 对胸腺无抑制作用;阳性对照药5-FU( 25 mg·kg^-1) 的抑瘤率为36. 61 %, 但其对胸腺有显著抑制作用;而人参茎叶皂甙( 100 mg·kg^-1) 单用对小鼠S180 实体瘤抑瘤率为27. 44 %。结论: 低剂量人参茎叶皂甙( 15 mg·kg^-1) 显著促进5-FU( 1. 5mg·kg^-1) 对小鼠S180 实体瘤的抑瘤作用而无胸腺抑制作用, 可并减少5-FU 的毒副作用。     

咖啡酸对阿糖胞苷致小鼠白细胞、血小板减少及血小板体积变化的预防和治疗作用

目的:观察咖啡酸对阿糖胞苷(Ara-C)诱发小鼠白细胞、血小板减少及血小板体积(MPV)变化的影响。方法:参照徐国良等方法诱发Ara-C致小鼠白细胞、血小板减少及MPV 变化模型, 分为咖啡酸600、 300、 150 mg/kg^-1·d^-1 剂量组、复方阿胶浆组(阳性对照组)、模型对照组、正常对照组。小鼠给Ara-C 造模同时连续灌胃用药12 d, 分别于给药6、 8、 10、 12 d 自小鼠尾部取血检测白细胞计数(WBC)、血小板计数(PLT)及MPV, 观察咖啡酸对小鼠白细胞及血小板的预防和治疗作用。结果:咖啡酸300 mg/kg^-1·d^-1 组给药6 dWBC 为4. 8 ±1. 2, 600、 300 mg/kg^-1·d^-1剂量组给药10 d WBC 为(909 ±179)、(1056 ±135)×10⁹/L;咖啡酸各剂量组给药12 d MPV 分别为(6. 00 ±0. 23)、(5. 90 ±0. 20)和(6. 03 ±0. 21)fL, 与模型对照组比较差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:咖啡酸可用于治疗临床化疗后引起的白细胞及血小板减少, 保护血小板的损伤。     

甘泉6号对大鼠肠系膜微循环的影响

目的 观察甘泉6号对大鼠肠系膜微循环的作用。方法 Wistar 大鼠21只,随机分为3组。1组空白对照;2,3组分别给予甘泉6号1.5g·kg^-1、3.0g·kg^-1,连续灌胃10d,末次给药30min后,经舌静脉注射无菌新鲜羊水2 ml·kg^-1造成微循环障碍模型。结果 对照组注射羊水后,血流速度减慢、血流量减少(P<0.05)。甘泉6 号组注射羊水前后无明显差异(P>0.05)。药物组与对照组比较有统计学意义(P<0.05、P<0.01)。结论 甘泉6 号能预防注射羊水所引起的大鼠肠系膜微循环障碍,同时能增加细胞的耐缺氧能力,改善微循环障碍。