苯那普利的联合用药选择:左旋氨氯地平与硝本地平缓释片的对比分析

目的:比较苯那普利与苯磺酸左旋氨氯地平和硝本地平缓释片合用, 治疗单用苯那普利不能控制其血压降至目标水平的原发性高血压患者的疗效、副反应。方法:112 例单用苯那普利治疗不能控制至理想血压的患者, 在原有剂量不变下, 加用苯磺酸左旋氨氯地平或硝本地平缓释片治疗, 用药后4周判断降压效果, 不良反应。结果:加用苯磺酸左旋氨氯地平后有效率为85.71 %, 加用硝本地平缓释片为78.57 %, 两组无显著的统计学意义(P >0.05), 加用苯磺酸左旋胺氯地平后的显效率有(73.21 %) 高于加用硝本地平缓释片(54.38 %, P <0.05);不良反应显著低于加用硝本地平组(7.14 %vs 28.5 %, P <0.01) 。结论:对单用苯那普利治疗不能控制其理想血压的患者, 苯那普利合用苯磺酸左旋胺氯地平或苯那普利合用硝本地平缓释片治疗都是有效的。苯那普利和苯磺酸左旋胺氯地平联合更适合于此类病人的抗高血压治疗。     

缬沙坦和苯那普利对自发性高血压大鼠心肌钠泵和钙泵的影响

目的 比较缬沙坦和苯那普利对自发性高血压大鼠(SHR) 心肌Na⁺-K⁺-ATP 酶和Ca²⁺-ATP 酶活性的影响。方法 将24 只雄性14 周龄SHR 分为生理盐水组、苯那普利1 mg·kg^-1 组、缬沙坦8 mg·kg^-1组和缬沙坦24 mg·kg^-1 组, 每组6 只,并另设6 只同龄雄性Wistar Kyoto 大鼠作为对照。分析Na⁺-K⁺-ATP 酶和Ca²⁺-ATP 酶活性变化。结果 (1) SHR 的心肌Na⁺-K⁺-ATP 酶1.99±0.57和Ca²⁺-ATP 酶活性2.25±0.46均低于WKY大鼠3.43±0.62、4.35±0.60;(2) 缬沙坦和苯那普利对心肌Na⁺-K⁺-ATP 酶活性起增加作用;(3)Ca²⁺-ATP 酶活性的提高仅见于24 mg·kg^-1 缬沙坦组。结论 SHR 心肌Na⁺-K⁺-ATP 酶和Ca²⁺-ATP 酶均呈受抑状态, 缬沙坦和苯那普利均能改善心肌Na⁺-K⁺-ATP 酶活性, 但对Ca²⁺-ATP 酶改善仅见于较大剂量的缬沙坦。     

福辛普利在心力衰竭治疗中的价值

目的 观察福辛普利在心力衰竭治疗中的价值。方法 30 只SD 大鼠随机分为3组:空白对照组、心衰组和福辛普利组。经处理14wk后,测血液动力学指标、心肌细胞凋亡率、左心室质量指数、心肌间质纤维化程度等。结果 心衰组各项血液动力学指标较对照组明显恶化,而用福辛普利治疗后明显改善(P<0.01);且左室质量指数亦较对照组明显增加(P<0.01),福辛普利治疗后明显减轻(P<0.01),与对照组比较无明显差异(P>0.05);细胞凋亡率以心衰组最大,福辛普利治疗后明显减小(P<0.01)。结论 福辛普利可降低心肌细胞凋亡率,提示其有心肌保护作用,可改善心衰的预后。     

缬沙坦与苯那普利降压和逆转左心室肥厚效应的比较

目的 比较缬沙坦和苯那普利降压和逆转左心室肥厚的效应。方法 将24只自发性高血压大鼠(SHR)随机分成4 组,每组6只。其中3 组分别灌胃缬沙坦8 mg·kg^-1、24 mg·kg^-1和苯那普利1mg·kg^-1,对照组和6 只正常大鼠给生理盐水。结果 用苯那普利和缬沙坦后血压均显著降低(均P<0.01),以缬沙坦(24mg·kg^-1)的降压幅度最大,与苯那普利组比有显著差异(P<0.01)。苯那普利组的心肌细胞横径(TDM)显著低于对照组(P<0.05),缬沙坦(24mg·kg^-1)组的TDM 和心脏湿重/体重(HW/BW)显著低于对照组(P<0.01),且与苯那普利组比有显著差异(P<0.05)。结论 苯那普利和缬沙坦均具降压和逆转左心室肥厚的作用;缬沙坦的作用呈剂量依赖性,且降压和逆转左心室肥厚的作用强度并不平行;缬沙坦(24 mg·kg^-1)逆转左心室肥厚的作用较苯那普利(1mg·kg^-1)强。     

强肝再生丸、硝苯吡啶单用和联合治疗肝炎后肝硬化章爱盛

目的::观察强肝再生丸、硝苯吡啶单用和联合治疗肝炎后肝硬化(PHC) 的临床疗效。方法::64例PHC 患者随机分为3 组:强肝再生丸组:强肝再生丸 8 g, tid; 硝苯吡啶组:硝苯吡啶 10 mg, tid; 联用组:上述两组药物同时服用, 剂量相同; 疗程 3 mon 。结果::强肝再生丸与硝苯吡啶联合治疗PHC 疗效明显优于单用强肝再生丸或硝苯吡啶。结论::强肝再生丸与硝苯吡啶联合治疗PHC 疗效显著。     

培哚普利单用和与格列齐特联用治疗糖尿病肾病的临床疗效评价

目的: 评价培哚普利(perindopril) 单用和与格列齐特联用对治疗Ⅱ型糖尿病(DM) 伴高血压合并糖尿病肾病 (DN) 病人的疗效及安全性。方法: 61 例病人, 男34 例, 女27 例。随机分为两组, 培哚普利组31 例, 培哚普利 4 mg, 1 次/d;格列齐特 80 mg, 2次/d 。硝苯地平组30 例, 硝苯地平缓释片 10 mg, 1次/d;格列齐特 80 mg, 2 次/d 。以治疗 3 mon 为统计界限。结果: 两组治疗前后比较, 收缩压、舒张压、空腹血糖(FPG) 、糖化血红蛋白 (GHb) 明显降低(P<0.05), 培哚普利组尿微量白蛋白(UMA) 显著下降(P<0.01), 硝苯地平组 UMA 无明显变化(P > 0.05) 。两组治疗后, 收缩压、舒张压、空腹血糖(PLG) 、糖化血红蛋白(GHb) 比较无显著性差异(P>0.05) 。培哚普利组尿微量蛋白(UMA) 较硝苯地平组明显下降(P<0.01) 。两组治疗前后及治疗后比较, WBC 、RBC 、PLT 、血清尿素、Cr 及 K⁺ 均无明显变化(P >0.05) 。结论: 培哚普利是治疗Ⅱ型DM 伴高血压合并 DN 保护肾功能安全有效的药物;培哚普利和格列齐特联合应用效果更佳。     

缬沙坦及苯那普利对5/6肾切除大鼠肾小球硬化的影响

目的: 观察并比较缬沙坦及苯那普利对5/6肾切除大鼠肾小球硬化的改善作用,探讨其作用机制。方法: 选用SD 雄性大鼠30 只,通过5/6 肾切除法制造慢性肾功能衰竭模型,术后2 周随机分为模型组、缬沙坦组及苯那普利组,并设假手术组作为对照。术后第6 周末各组大鼠进行体重、血压、血清肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)的测定,处死大鼠,取出肾组织进行病理组织形态学观察,并采用免疫组织化学方法检测肾组织转化生长因子β₁ (TGF-β₁ )、IV 型胶原、纤维连接蛋白(FN)表达。结果: 同模型组相比,两治疗组收缩压下降(P均<0.01),肾功能改善;肾小球系膜增殖程度、肾小球硬化指数(GSI)降低(P均<0.01);免疫组化染色显示,两治疗组肾小球转化生长因子β₁ (TGF-β₁)、纤维连接蛋白(FN)及IV 型胶原表达均较模型组下降(P均<0.01)。结论: 缬沙坦及苯那普利对慢性肾功能衰竭大鼠具有同等的肾脏保护作用;改善肾小球硬化是通过减少肾小球TGF-β₁ 表达,从而减少FN 及IV 型胶原生成来实现的。     

氯沙坦对充血性心衰患者心功能及循环NO/ET 的影响

目的 探讨氯沙坦治疗充血性心衰(CHF) 的临床疗效及对循环NO 和内皮素(E T) 水平的影响。方法 60 例CHF 患者在常规治疗基础上随机加用氯沙坦(25 ~ 50 mg·d^-1, 口服) 或依那普利(2.5 ~ 5 mg·d^-1, 口服), 疗程12 w k 。观察治疗前后心功能、血浆NO 及ET 水平变化。30 例健康者作为正常对照组。结果 CHF 患者收缩和舒张功能参数异常, 血浆ET 及NO 水平较正常对照组显著升高(P<0.05 或P <0.01) 。治疗12 w k 后, 氯沙坦组心功能改善率为85 %, 依那普利组改善率为84 %, 心脏收缩和舒张功能参数均显著改善;血浆E T 及NO水平明显降低(P <0.01), NO/ET 比值显著升高(P <0.05), 两组间差异无统计学意义(P >0.05) 。结论 氯沙坦能明显改善CHF 患者心脏功能, 恢复NO 与E T 之间合成释放平衡, 这可能是氯沙坦治疗心衰的重要机制之一。     

芦沙坦与依那普利联用对慢性心衰患者的影响

目的 比较芦沙坦(lo sartan)和依那普利(enalapri l)联用与依那普利单用,对慢性心衰(CHF)患者在心脏功能及安全性等方面的影响。方法 采用随机两阶段交叉试验研究设计。符合入选条件的CHF 患者随机分配至两个组,接受治疗方案的顺序不同的两阶段治疗,两治疗方案分别为芦沙坦和依那普利合用与依那普利加安慰剂治疗。每阶段各治疗8 w k,其间设2 w k 的洗脱期。结果 联合治疗与依那普利单用相比,收缩压和舒张压的降低、LV EF 的改善等均显著(P<0.05)。两治疗方案间对血钾、肌酐的影响无统计学差异(P<0.05)。结论 芦沙坦和依那普利联合治疗CHF 患者是安全而耐受良好的,且可产生更有益的疗效。     

贝那普利对糖耐量减低患者的干预作用

目的: 观察贝那普利对糖耐量减低(IGT) 患者的干预作用。方法: 75 g 葡萄糖耐量试验(OGTT) 确诊IGT 70 例, 其中男31 例, 女39 例, 随机分成贝那普利组、对照组各35 例。对照组进行饮食、运动控制, 贝那普利组除饮食、运动控制外, 加贝那普利10 mg qd, 观察12 周。结果: 治疗后两组空腹血糖(FBG) 及舒张压均下降, 但两组间差异无显著的统计学意义(P >0. 05); 对照组治疗后收缩压无下降, 而贝那普利组有所下降(P<0. 01); 两组治疗后的餐后2 h 血糖(P2HBG) 及糖化血红蛋白(HbA_1c) 均下降, 贝那普利组优于对照组(P<0. 05) 。结论: 贝那普利可降低糖耐量减低患者P2HBG 、HbA_1c及收缩压水平, 提示贝那普利可改善糖耐量减低患者代谢紊乱。     

螺内酯对慢性心力衰竭患者心功能及血清脑利钠肽水平的影响

目的:观察螺内酯对慢性心力衰竭患者心功能及血清脑利钠肽(BNP) 水平的影响。方法:心衰患者42 例, 心功能(NYHA) 分级为Ⅱ ～ Ⅳ级, 均接受利尿剂、洋地黄、血管转换酶抑制剂类药物治疗, 随机分为2 组:螺内酯组21 例, 在上述治疗基础上每日给予螺内酯20 mg;对照组21 例, 除不给予螺内酯外, 余处理与治疗组相同。动态观察心衰患者治疗前和治疗后1 个月NYHA 分级变化和采用酶联免疫吸附法测定心衰患者治疗前和治疗后3 个月血清BNP-32 浓度。同时使用超声心动图测定左心室射血分数和左心室舒张末期内径。结果:螺内酯组和对照组治疗1 个月后临床综合疗效总有效率分别为85.7 %和76.2 %(P <0.05), 显效率分别为61.9 %和42.9 %(P <0.05) 。两组患者治疗1 个月后,NYHA分级均有所改善, 但螺内酯组治疗后改善显著(P <0.05) 。治疗后螺内酯组患者左心室射血分数显著升高(P <0.05), 左心室舒张末期内径显著降低(P <0.05) 。治疗后2 组血清BNP 水平均显著下降(P <0.05), 但螺内酯组对照组下降更显著(P <0.01) 。螺内酯组治疗前后血清BNP 水平降低值与左心室射血分数增加呈负相关(r =-0.42, P <0.05), 而与左心室舒张末期内径缩小呈正相关(r =0.60, P <0.05) 。结论:螺内酯能明显改善慢性心衰患者的心室重构及心功能, 降低血清BNP 水平;血清BNP 水平可作为评价螺内酯治疗慢性心衰患者疗效评估指标。     

慢性心力衰竭患者6 min 步行试验与血清脑利钠肽水平的临床研究

目的 通过对慢性心力衰竭患者的6 min 步行试验(6MWT) 的距离和血清脑利钠肽(BNP) 水平的观察, 探讨6MWT 和BNP 水平对心力衰竭患者心脏功能评估的临床意义。 方法 测量51 例慢性心力衰竭患者(心衰组) 的6MWT 距离和酶联免疫吸附法检测血清BNP-32 浓度。并以30 例健康成人为对照组。 结果 心衰组的6MWT 距离380.3 ±121.7 m 明显低于对照组546.8 ±128.5 m (P <0.01)。心衰组BNP 水平758.3 ±289.5 ng·L^-1 明显高于对照组109.3 ±37.6 ng·L^-1 (P <0.01)。NYHA 心功能Ⅱ级的6MWT 距离425.0 ±105.8 m 明显低于Ⅲ 级335.6 ±126.1 m (P <0.01)。NYHA Ⅱ级的BNP 水平638.5 ±224.5 ng·L^-1 明显高于Ⅲ 级878.0 ±334.0 ng·L^-1 (P <0.01)。6MWT 距离<300、300 ~374.9、375 ~ 449.9 和<450 m 患者的BNP 水平分别为988.9 ±202.6、768.6 ±217.4、657.5 ±185.0 和506.9 ±198.4 ng·L^-1 (P <0.01);6MWT 的距离与BNP 水平呈负相关(r=-0.752, P <0.01)。 结论 6MWT 和BNP 水平测定对慢性心力衰竭患者的心脏功能评估具有重要临床意义。     

阿司匹林对卡托普利治疗充血性心力衰竭的影响

目的 观察阿司匹林对卡托普利治疗充血性心力衰竭的影响。 方法 将74 例CHF 患者按入院前是否服用阿司匹林分为2 组, 均给予卡托普利12.5 mg 口服, tid, 并逐渐加量为25 mg, tid, 连服28 d。 结果 未用阿司匹林组显效率为46.7 %, 总有效率为70 %, 与曾用阿司匹林组相比差异显著(P <0.05);患者心率明显下降, 优于曾用阿司匹林组(P<0.05);心脏收缩功能参数LVEF、FS 以及舒张功能参数E/A 明显增加(P <0.01), 且较曾用阿司匹林组为优(P <0.05)。 结论 曾经应用阿司匹林的时间越长, 卡托普利治疗CHF 的效果越差。     

辛伐他汀对一氧化氮缺乏性高血压大鼠心肌纤维化的作用1

目的: 观察辛伐他汀对一氧化氮( NO) 缺乏性高血压大鼠心肌纤维化的作用。方法: 24 只WKY 大鼠随机分为正常对照组( C 组) 、硝基精氨酸甲酯( LNAME)组( L 组) 和L-NAME +辛伐他汀组( L +S组), 8 wk 后测定大鼠血清和心肌组织血管紧张素Ⅱ( Ang Ⅱ) 、血管紧张素转换酶(ACE) 活性和心肌组织羟脯氨酸浓度, 并取大鼠左心室心肌横截面组织作病理形态检测和计算机图象分析。结果: L 组大鼠血浆ACE 活性与C 组相比明显降低( P <0. 01), 心肌ACE 活性则较C 组明显增高( P <0. 01), 辛伐他汀干预后血浆ACE 活性升高, 但与L 组无显著差异( P >0. 05), 心肌ACE 活性则比L 组有明显降低( P <0. 05); 各实验组大鼠血浆Ang Ⅱ水平与C 组比较未显示统计学差异( P >0. 05); L 组心肌组织AngⅡ水平与C 组比较显著增加( P <0. 01), L +S 组心肌组织Ang Ⅱ水平则较L 组明显降低( P <0. 05); 此外, L 组心肌羟脯氨酸浓度和左心室胶原容积分数(CVF) 和心肌内血管周围胶原面积( PVCA) 均比C组明显增高( P <0. 01), L +S 组羟脯氨酸浓度和CVF 、PVCA 值则均较L 组明显降低( P <0. 05) 。结论: 辛伐他汀可能通过降低局部心肌组织ACE 活性减少Ang Ⅱ生成, 减轻心肌纤维化。     

放疗并局部注射IL-2 治疗鼻咽癌颈淋巴结转移残存的临床评价

目的: 探讨鼻咽癌颈淋巴结转移残存放疗并局部注射IL-2 治疗的疗效。方法: 初治鼻咽癌患者颈部常规照射DA 6000-6800 cGy, 颈淋巴结转移残存对照组常规深X 线垂直局部加量照射DA1000 cGy,治疗组除常规加量照射外, 尚给予颈淋巴结残存局部基底注射IL-2 40 万u, 每周1 、3 、5 各1 次。结果: 治疗组和对照组的淋巴结消失率分别为93. 8 %和71. 0 %( P <0. 05); 满3 年后颈部无瘤生存率分别为66. 7 %和33. 3 %( P <0. 05); 1 、2 、3 年生存率在治疗组分别为73.8 %、59.5%、42.9 %, 在对照组为51.2 %、36. 6 %、22. 0 %( P <0. 05) 。两组副反应的差异无显著性。结论: 加量放疗并IL-2 局部注射治疗鼻咽癌颈淋巴结转移残存可以显著提高颈淋巴结转移的局部控制率, 是一种有效的治疗或补救治疗手段。     

重组干扰素α-1b 联合苦参素治疗慢性乙型肝炎的临床观察

目的: 探讨重组干扰素α-1b( 干扰素) 联合苦参素治疗慢性乙型肝炎的疗效及不良反应。方法: 选择慢性乙型肝炎患者87 例, 随机分成干扰素+苦参素组45 例, 给予干扰素治疗, 第1 ～ 4 wk 30 μg·d^-1, im, 以后改为隔日30 μg, im, 疗程为3 mon, 同时加苦参素注射液600 mg·d^-1, im, 疗程为3 mon 。干扰素组42 例, 单用干扰素治疗, 剂量、疗程与治疗组相同, 在疗程结束时, 观察两组患者肝功能、乙型肝炎病毒血清学( HBVM) 标志的变化。结果: 两组患者血清谷丙转氨酶( ALT) 的复常率分别为88. 9 %和60 %, 组间差异有显著性( P <0. 05); HBeAg 阴转率分别为55. 6 %和35. 7 %, HBV-DNA 阴转率分别为57. 8 %和42. 9 %, 治疗组的疗效明显优于对照组( P<0. 05), 未见明显不良反应。结论: 干扰素联合苦参素具有改善肝功能和抑制乙肝病毒复制等功效,两者联合应用可作为慢性乙型肝炎的一种治疗方案。     

射频透热联合化疗治疗恶性胸腔积液的临床评价

目的: 为了改善晚期肿瘤患者生活质量, 观察局部射频透热化疗治疗恶性胸腔积液患者的临床疗效。方法: 60 例恶性胸腔积液患者在全身化疗后采用胸腔穿刺, 中心静脉导管置入胸腔持续闭式引流排胸液。随机分成2 组, 热化疗组和化疗组。采用胸腔灌注顺铂60 mg, 2 周1 次, 其中热化疗组于灌注顺铂30 min 内进行胸部射频透热治疗60 ～ 90 min 次, 每周2 次, 热疗8 ～ 10 次。结果: 化疗组有效率67 %, 热化疗组有效率90 %, 显著高于化疗组(P<0. 05)。热化疗组生活质量评分(KPS)高于化疗组(P<0. 01)。不良反应基本相似。结论: 射频透热联合双途径化疗是目前治疗恶性胸腔积液患者有效、可行的一种方法。     

不同剂量卡维地络干预对压力超负荷幼鼠心肌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响

目的: 探讨不同剂量卡维地络(CAR)对压力超负荷心肌肥厚幼鼠心肌细胞凋亡的影响,以及CAR 治疗充血性心力衰竭(CHF)的作用机制。方法: 建立腹主动脉狭窄所致压力负荷增加心肌肥厚幼鼠模型,术后1 周开始给予小剂量CAR(0.1mg·kg^-1·d^-1)和大剂量CAR(10mg·kg^-1·d^-1)干预7 周,观察不同剂量CAR 对幼鼠血流动力学参数、心肌细胞凋亡、Bcl-2 和P53 蛋白水平表达的影响。结果: CAR 可改善心功能指标,降低心肌细胞凋亡指数、上调Bcl-2 蛋白及下调P53 蛋白表达,HCAR 组作用明显。结论: CAR 可有效减少压力超负荷心肌肥厚幼鼠的心肌细胞凋亡,防治CHF,效果以大剂量明显,这可能与其对凋亡相关基因表达影响的差异有关。