硒对辐射诱发HPRT基因突变的保护作用

本研究应用细胞质分裂阻滞法,检测了＾６０Ｃｏγ射线对人胚肺细胞ＨＰＲＴ基因突变的损伤效应,分析了硒对γ射一照射所致细胞ＨＰＲＴ基因突变损伤效应的保护作用,人胚肺细胞经不同剂量＾６０Ｃｏγ射线照射后,ＨＰＲＴ基因突变变异子数,在各剂量组与对照组射组相比均明显增加。细胞ＨＰＲＴ基因突变变异子数随着剂量增加而逐渐增加,两者呈良好的线性关系。人胚肺细胞与１＊１０＾－ｍｏｌ／Ｌ硒作用２４ｈ后接受照射,细胞Ｈ     

Sirt1在辐射诱导的IL-1β表达中的作用

研究Sirt1蛋白对间充质干细胞（MSCs）受照射后产生的炎症因子IL－1β的影响,探讨Sirt1蛋白在辐射防护中的作用。shRNA体外沉默间充质干细胞Sirt1基因转录,检测细胞内Sirt1 mRNA表达证实基因沉默效果;同时给予间充质干细胞200μmol·L^-1白藜芦醇,经4Gy照射后,用ELISA、Westem blot和RT-PCR等方法检测Sirt1沉默对IL-1β分泌和表达的影响。结果表明,照射前沉默Sirt1基因并给予间充质干细胞200gmol-L1白藜芦醇,与照射前单纯给予200gmol·L^-1白藜芦醇相比,辐射引起的IL-1β分泌显著升高（t=-18．57,p〈0．05）,同时细胞内IL-1β蛋白表达和mRNA水平也显著升高（t=8．078,p〈0．05）。沉默Sirt1后可明显抑制白藜芦醇的辐射保护作用,提示Sirt1蛋白在辐射后产生炎症的过程中起到关键的调节作用。     

抑制HSP90对缺氧肿瘤细胞辐射敏感性的影响

为研究抑制HSP90对缺氧模拟剂(CoCl2)处理的人宫颈癌Hela细胞的辐射敏感性影响,分别用不同浓度的CoCl2处理Hela细胞24 h进行模拟缺氧处理,用不同浓度的HSP90特异性抑制剂17-DMAG预处理细胞16 h,应用γ射线照射细胞,照射剂量分别为2、4、6和8 Gy,采用克隆形成实验观察细胞的存活率,用Western blot实验检测HIF-1α蛋白表达量变化,用激光共聚焦显微镜观察细胞凋亡情况。结果显示:用CoCl2处理细胞可以诱导HIF-1α蛋白过表达;不同浓度17-DMAG处理组的Hela细胞在不同照射组间的存活率差异具有显著性(p<0.01);17-DMAG预处理缺氧Hela细胞后,HIF-1α蛋白表达随药物浓度增加受到显著抑制,细胞早、晚期凋亡率随药物浓度增加而增加。结果表明:17-DMAG预处理模拟缺氧细胞可增加细胞辐射敏感性并促进细胞凋亡,其机制可能是通过抑制HIF-1α蛋白表达而发挥作用。     

兰州百合多糖片段对X射线诱导的小鼠骨髓有核细胞损伤的保护作用

研究兰州百合多糖片段(Lanzhou lily polysaccharide fragment,LLP)对X射线诱导的小鼠骨髓有核细胞(Bone marrow nucleated cells,BMNCs)损伤的辐射防护作用.采用超声辅助热水法提取并制备百合粗多糖,经超滤法、Sephadex G-150色谱等方法分离纯化...     

FL对辐射所致小鼠多脏器损伤的防护作用

采用6.0Gy^60Coγ射线一次全身照射BALB/C小鼠，分别于照前和照后不同时间给予FL或与其他细胞因子G-CSF、IL-11和EPO联合应用，观察其对小鼠外周血细胞计数的影响，以及使用这些细胞因子后受照小鼠心、肝、肾、肺、脾、胸等脏器的组织病理学改变。结果表明，在照前2h给予FL，能加速小鼠外周血细胞尤其是白细胞的恢复，并可减轻照射所致小鼠心、肝、肾、肺、脾、胸腺等脏器的损伤。     

压水堆核电站α辐射的测量及防护

压水堆核电站发生燃料包壳破损时,可能会造成燃料从燃料组件释放到冷却剂中,其中以超铀元素为主的α放射性核素可能会引起系统、设备和工作现场的α污染,也增加了工作人员α内污染的风险。但由于这种情况发生的概率很低,所以一直以来核电厂对α辐射关注较少。本文介绍了法国电力公司(EDF)和(美国)电力研究院(EPRI)在压水堆核电站α测量和防护方面的要求和流程,针对国内核电站在α污染控制方面存在的问题,提出了改进建议。     

水溶性低分子量壳聚糖辐射保护作用的研究

为研究水溶性低分子量壳聚糖(β-1,4-2-氨基-2-脱氧-D-葡聚糖;Chitosan,CTS)的辐射保护作用,通过强碱洗脱法和乙酸-H2O2氧化降解法制备水溶性低分子量壳聚糖,采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法和流式细胞分析法分别检测低分子量壳聚糖对60Coγ射线照射后大鼠正常肝细胞(BRL)的存活率、细胞凋亡和细胞周期的影响,评价水溶性低分子量壳聚糖的辐射保护作用。结果表明,成功地制备了水溶性低分子量壳聚糖,壳聚糖的脱乙酰度由原来的79.3%提高到94.1%,乙酸-H2O2法降解120min,壳聚糖的分子量由原来的8.50×105下降到3.26×103。低分子量壳聚糖(LMWC)对4Gy60Coγ射线照射后的BRL细胞具有良好的辐射保护作用,表现为照后细胞存活率明显升高,SubG1峰显著降低。50μg/mL的CTS使4Gy60Coγ照射后48hBRL细胞的存活率由66.5%±0.19%提高到了87.5%±0.16%(p0.05);照后24h的SubG1峰由51.9%±2.1%降至16.9%±1.3%(p0.05)。表明制备的水溶性低分子量壳聚糖对BRL细胞有较好的辐射保护作用。     

辐射对肝癌细胞中乏氧诱导因子-1α的影响及机制研究

研究辐射对肝癌细胞中乏氧诱导因子-1α（HIF-1α）的调控作用。采用氯化钴（CoCl2）化学模拟乏氧,诱导HepG2肝癌细胞内HIF-1α稳定表达,再进行不同剂量的γ射线照射,观察照射后细胞内HIF-1α表达的变化,同时,利用荧光显微镜和流式细胞术（flowcytometry,FCM）对细胞内的活性氧（reactive oxygen species,ROS）含量进行检测。结果显示,在乏氧条件下HepG2细胞受1—5Gyy射线照射后,细胞内HIF-1α的表达与辐照剂量呈正相关。在1—3Gyy射线照射后,细胞内活性氧的含量与HIF-1α的表达呈负相关。此研究提示,辐射可增强乏氧细胞内HIF-1α的表达水平,活性氧含量的降低可能与这一调控作用有关。     

1,4-二氢吡啶类化合物对CHO-K1细胞的辐射防护作用

为探究1,4-二氢吡啶类化合物对于CHO-K1细胞的体外防护活性,实验分为DHP(2,6-二甲基-3,5-二乙酯基-l,4-二氢吡啶)给药照射组(DHP)、单纯照射组(Rad)和对照组(Con)。采用中性红法测定DHP对CHO-K1细胞的细胞毒性和照射后细胞的存活率;DCFH-DA法检测活性氧(Radical oxidative spices,ROS)水平;彗星实验测定DNA损伤情况。通过以上指标来评价DHP的辐射防护活性。结果显示,与Con相比,Rad的ROS水平、DNA百分含量和尾距等指标均上升,并且ROS探针荧光强度达到1 800,尾部DNA含量和尾距分别达到3.5%和1.7%,其差异具有统计学意义(p0.05),提示照射后CHO-K1细胞中产生了过多的ROS和DNA链断裂损伤。与Rad相比,DHP的ROS探针荧光强度降为945、尾部DNA含量和尾距分别降为0.83%和0.7%,3个指标均明显降低,其差异均具有统计学意义(p0.05),提示DHP给药能显著降低照射引起的CHO-K1细胞ROS水平升高,通过清除照射产生的过多ROS,减轻照射所致的DNA损伤,发挥细胞保护作用。这说明DHP具有良好的辐射防护作用。     

富氢水对60Co照射比格犬急性血液系统损伤的保护作用研究

本文研究了富氢水对⁶⁰Co γ 射线照射后Beagle犬急性血液系统损伤的保护作用。雄性Beagle犬随机分为对照组、单纯照射组和富氢水干预组。动物经单次2.0 Gy γ射线全身照射后,分别于第2天、第7天,采集动物外周血,检测血液学指标、抗氧化指标、淋巴细胞凋亡率及8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)等。结果表明,在照后第7天,富氢水组红细胞计数(RBC)、血红蛋白含量(HGB)、红细胞压积(HCT)均高于单纯照射组(p＜0.01、p＜0.05、p＜0.05);在照后第2天、第7天,富氢水组血清中总抗氧化能力(T-AOC)均高于单纯照射组(p＜0.01,p＜0.05),丙二醛(MDA)均低于单纯照射组(p＜0.01,p＜0.05);在照后第2天、第7天,富氢水组淋巴细胞凋亡率均低于单纯照射组(p＜0.05,p＜0.01);在照后第7天,富氢水组8-OHdG浓度低于单纯照射组(p＜0.05)。以上结果说明,富氢水可通过抗氧化应激、抗凋亡机制改善照后Beagle犬血液系统损伤。     

四君子汤对人小肠上皮细胞辐射损伤的保护作用

放射性肠损伤,是腹盆腔恶性肿瘤放射治疗引起的常见并发症,严重影响患者的生活质量。已有研究显示,四君子汤对BALB/c小鼠的电离辐射损伤具有较好的保护作用,为进一步探讨其对肠道辐射损伤的影响,本文以人小肠上皮细胞HIEC-6为受试对象,研究四君子汤水提物对其辐射损伤的保护作用。实验结果显示,0. 95mg/m L的四君子汤水提物可显著提高受照HIEC-6细胞的存活率,并减少细胞凋亡,减缓细胞周期阻滞,其分子作用机制与调控Bcl-2和γH2AX的蛋白表达有关。此研究结果可为四君子汤治疗电离辐射引起的肠道损伤提供参考依据。     

两种海洋生物多糖对60Co辐射损伤小鼠保护作用的研究

本研究以雄性昆明小鼠为对象,探讨低聚壳聚糖和岩藻低聚糖对其辐射损伤的保护作用。将小鼠随机分为空白对照组、辐照对照组、低聚壳聚糖低剂量组[每天0.9 mg/kg(体重)]、低聚壳聚糖高剂量组[3 mg/kg(体重)]、岩藻低聚糖低剂量组[0.9 mg/kg(体重)]和岩藻低聚糖高剂量组[3 mg/kg(体重)]6个组,采用灌胃方式,连续灌胃25天。空白对照组和辐照对照组则给予等量去离子水。在第17天除空白对照组外,各组小鼠均接受一次性全身4 Gy的 ⁶⁰Co γ射线照射。照射后第1天和第7天,对小鼠的免疫、遗传和抗氧化三方面指标进行检测。结果显示,灌胃低聚壳聚糖和岩藻低聚糖的小鼠的胸腺指数和脾指数均显著升高,未表现明显的剂量-效应关系,说明两种多糖可能对辐射损伤小鼠的器官损伤有一定的保护作用;灌胃多糖的小鼠股骨骨髓DNA含量显著增加,低聚壳聚糖高剂量组表现更突出,表明两种多糖能够减轻辐射诱导的遗传损伤;灌胃多糖的小鼠肝脏、心脏和肾脏的谷胱甘肽(GSH)含量显著升高,丙二醛(MDA)含量显著降低,表明两种多糖具有显著的抗氧化作用。本研究的结果表明低聚壳聚糖和岩藻低聚糖对辐射小鼠具有一定的保护作用,其作为保健品开发可能性还需进一步探讨。     

STAT3抑制剂WP1066对乏氧人脑胶质瘤细胞U251放射敏感性的影响

采用CoCl2处理U251细胞模拟细胞乏氧,用甲基四唑蓝(MTT)法检测U251细胞活力的改变;RT-PCR和Western blot检测HIF-1α在U251细胞中的mRNA和蛋白水平的表达;克隆形成法检测X射线照射下不同处理组的克隆形成率。结果表明,100μmol·L-1 CoCl2处理及100μmol·L-1 CoCl2与0.5μmol·L-1 WP1066联合处理U251细胞24 h无明显细胞毒性作用(p0.05);CoCl2诱导HIF-1α的mRNA及蛋白表达水平上调,WP1066抑制HIF-1α在蛋白水平的表达;与空白对照组相比,CoCl2组的克隆形成能力明显上调(p0.05),CoCl2与WP1066联合处理组克隆形成能力明显下降(p0.05)。WP1066可增加乏氧U251细胞放射敏感性,其机制可能是通过抑制STAT3通路降低HIF-1α的表达而发挥放射增敏作用。     

紫外光照射下富勒醇对细胞的防护作用

为了解紫外辐射下富勒烯衍生物富勒醇对细胞的生物效应,利用四唑盐比色实验(MTT)法研究了富勒醇对紫外辐照细胞的存活率影响,紫外辐照细胞时富勒醇对细胞超氧化物岐化酶(SOD)和氧化产物丙二醛(MDA)的影响,同时比较了C60-PVP对紫外辐照细胞的辐射生物效应。结果表明,富勒醇能够有效的防护紫外辐射对细胞造成的损伤,其机理可能是富勒醇能够吸收紫外辐照产生的自由基,使细胞膜不被紫外辐照损伤。     

电离辐射对细胞膜的影响综述

从电离辐射对细胞膜生物特性、膜脂质和膜蛋白、细胞膜信号转导等方面总结了近年来电离辐射对细胞膜生物学功能的影响机制。在未来研究中,电离辐射诱导的癌细胞凋亡机制及对线粒体等细胞器的影响作用将成为电离辐射生物学效应研究的重要方向。     

低能电子轫致辐射的蒙特卡罗模拟

应用低能电子束进行辐照加工需要采用自屏蔽结构来达到辐射防护的要求。自屏蔽防护层的功能是屏蔽由轫致辐射产生的光子。本工作利用蒙特卡罗应用程序EGSnrcMP模拟了低能电子束轰击钢和聚乙烯两种靶材的轫致辐射过程,比较和分析了轫致辐射反射光子的能谱及角分布与靶材料种类、靶材料厚度之间的关系,为优化设计自屏蔽结构提供了基础数据。     

中子弹爆炸早期核辐射效应估算数学模型

研究了中子弹核爆炸早期核辐射效应估算的数学模型,给出了中子注量、中子个人吸收剂量、中子周围吸收剂量、γ辐射周围吸收剂量、γ辐射个人吸收剂量以及早期核辐射总的个人剂量估算的数学模型.     

某涉氚操作实验室源项调查活动对人员和环境的影响

在某涉氚实验室退役前期,为获得其中的放射性物质和其他有毒有害物质的信息,开展了源项调查。在源项调查活动中,根据该实验室的具体情况,采取了适当的辐射防护措施,并对从事该源项调查的工作人员和周围居民所受的放射性危害进行了监测和分析。结果表明：此次源项调查活动对该实验室所在的厂址环境有一定的影响,实验室外10 m范围内空气中的HTO略有升高,植物中氚含量明显提高,河水中的氚浓度均有一定程度的上升,但环境中的总α、总β仍处于当地本底水平范围;在进行源项调查期间,工作人员因氚所致的内照射最大值为0.111 mSv,公众所受的个人剂量为7.750×10^-5mSv。     

硫酸镁对大鼠神经干细胞辐射所致凋亡的影响

探讨硫酸镁对大鼠神经干细胞辐射损伤的保护作用。取新生大鼠神经干细胞进行培养,用免疫荧光法进行神经干细胞的鉴定后用含有不同浓度硫酸镁的培养基培养神经干细胞,选择出硫酸镁的合适浓度为0．00125g／mL。将神经干细胞分为空白对照组、实验对照组（照射）和实验组（照射＋硫酸镁）。分别用2和4Gy ^10Coγ射线对实验对照组和实验组进行照射,分别于照射后24、48和72h用流式细胞仪对各组神经干细胞凋亡率进行检测,同时采用透射电镜对神经干细胞凋亡形态进行观察。与空白对照组比较,实验对照组各时间点神经干细胞的凋亡率明显升高,（t（2Gy,72h）=30．60,t（4Gy,72h1=31．85,p〈0．05）,细胞呈现出明显的凋亡形态,并可见凋亡小体。与实验对照组比较,实验组各时间点神经干细胞的凋亡率明显降低,（t（Gy,72h）=9．08,t（4Gy,72h1p〈0．05）,且细胞形态损伤明显减轻。硫酸镁能降低电离辐射对神经干细胞的凋亡率,减轻电离辐射所致神经干细胞核损伤的形态。