排序方式: 共有4条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1
1.
目的探讨尿毒症维持性血液透析(maintained hemodialysis,MHD)患者微炎症状态与脂质代谢紊乱以及动脉粥样硬化之间的相互关系。方法 68例MHD(MHD组)患者根据血清超敏C反应蛋白(high sensitivity c-re-active protein,hs-CRP)水平分为2组:hs-CRP增高组49例和hs-CRP正常组19例。根据颈动脉彩色多谱勒超声提示双侧颈动脉有无粥样斑块分为2组:合并颈动脉斑块组33例和未合并颈动脉斑块组35例。另选取30例健康体检者作为正常对照组。检测各组血清hs-CRP及脂蛋白(α)[lipoprotein(α),LP(α)]水平。结果 MHD组患者血清hs-CRP(5.23±3.07)mg.L-1水平较正常对照组(2.19±0.98)mg.L-1增高(P〈0.05)。MHD组患者血清LP(α)(293.40±192.58)mg.L-1水平较正常对照组(182.48±52.72)mg.L-1增高(P〈0.05),hs-CRP增高组患者血清LP(α)(341.22±212.18)mg.L-1水平较hs-CRP正常组(236.45±128.20)mg.L-1增高(P〈0.05)。合并颈动脉斑块组患者血清hs-CRP、LP(α)分别为(6.98±3.22)mg.L-1、(363.07±208.77)mg.L-1,较未合并颈动脉斑块组(4.02±2.43)mg.L-1(、231.26±103.15)mg.L-1增高(P〈0.05)。相关性分析结果显示,MHD组患者血清hs-CRP水平与LP(α)水平呈正相关(r=0.51,P〈0.05)。结论 MHD患者普遍存在微炎症状态及Lp(α)代谢紊乱,且二者密切相关。同时,增高的hs-CRP及LP(α)与颈动脉粥样斑块的形成可能相关。 相似文献
2.
介绍"停电通"的性能、特点、使用方法。"停电通"通用性好,安装简便,无调试,整个解决方案只需将"停电通"换上原来线路上光接收机或放大器输出部分的分支分配器,无需对线路做任何改动,无需添加任何设备,只需将60V电压馈至"停电通"输出口即可,只要网络有电,"停电通"就能保证有线电视网络不再停电。 相似文献
3.
目的探讨人血清白蛋白对体外培养的HK-2细胞Ⅳ型胶原(Ⅳcollagen,col-Ⅳ)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)mRNA表达水平的影响。方法 HK-2细胞随机分为4组。A组细胞(空白对照组),未添加刺激物;B组、C组和D组细胞分别与5 mg.mL-1人血清白蛋白培养12、24、48 h。在0、12、24、48 h应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测col-Ⅳ、TIMP-1和MMP-9 mRNA的相对表达量。结果人血清白蛋白刺激HK-2细胞可上调col-Ⅳ、TIMP-1 mRNA的表达,且随着刺激时间延长,表达水平逐渐增高。B、C、D 3组HK-2细胞col-Ⅳ、TIMP-1mRNA表达水平均明显高于A组(均P〈0.01)。人血清白蛋白刺激HK-2细胞,MMP-9 mRNA的表达随着刺激时间的延长,表达水平先增高后下降。B、C 2组HK-2细胞MMP-9 mRNA表达水平均明显高于A组(均P〈0.01),D组HK-2细胞MMP-9 mRNA表达水平低于A组(P〈0.05)。相关性分析结果显示,TIMP-1 mRNA表达与col-ⅣmRNA表达呈正相关(r=0.987,P〈0.05),MMP-9 mRNA表达与col-ⅣmRNA表达无关(r=0.146,P〉0.05)。结论人血清白蛋白刺激HK-2细胞可能通过促进col-Ⅳ的合成及上调TIMP-1、下调MMP-9使细胞外基质积聚,参与肾间质纤维化。 相似文献
4.
1 第二代双向型有线电视"停电通"的特点 (1)采用CPU程序控制,性能可靠,工作稳定. 相似文献
1