入侵探测系统

入侵探测系统的原理、类型,对神经网络结合多Agent在入侵探测系统中的应用进行了较详细的介绍。     

变速器智能检测系统软件的开发

针对变速器在线检测已经成为汽车工业生产流水线重要组成部分的情况,开发了一个基于组态王软件的变速器检测监控系统。阐述了系统的硬件结构和软件总体规划,在介绍使用组态网的数组字典定义变量的基础上,论述了软件中的核心模块-换挡控制模块的流程图和模块的详细设计过程。     

复杂电磁暂态故障自动仿真方法

分析了交直流电磁暂态计算商业软件包的执行流程,提出了基于C++和PSCAD/EMTDC的联合电磁暂态批处理自动仿真方法。通过动态修改输电线路长度,逐次调用EMTDC计算内核,实现输电线路全线故障位置、观测点自动遍历以及数据结果的存储,给出了完整的程序实现流程。     

不良导体导热系数测量与智能仪器的研制

针对不良导体导热系数难以准确测量的问题,采用32位的STM32嵌入式系统,设计开发了智能型导热系数测量仪.其中采用PID算法输出PWM实现对加热器的恒温控制,设计高精度的恒流源对传感器供电实现温度的0.1°精确测量,并通过自动的散热曲线的二阶拟合,减少了人为测量的误差.实验表明该仪器的实际误差可降低到3％.其较传统测量仪器具有自动化程度高,测量精度高,操作简单,界面可视化等优点.     

基于时域波形特征认知的输电线路近端故障辨识与定位

针对现有单端行波故障测距对近端故障存在测距盲区、双端行波故障测距对近端故障测距误差较大,无法满足工程需要的不足,提出基于波形特征认知的近端故障辨识与定位方法。首先,分析了线路故障行波传播规律,以固定分辨率显示波形。发现线路近端故障时,初始行波及其后续波形在长时窗整体宏观观测下呈堆叠缓变特征,而在短时窗局部放大观测下呈周期性变化特征,且周期与故障距离相关。不同线路的近端故障历史样本能统一作为参照基准为测距提供提示。进而提出基于波形密度和突变分布的近端故障辨识方法。最后,对辨识出的近端故障进行周期估计,利用近端故障与线长的无关性以及历史样本突变周期和故障位置已知性,搜索周期最近邻历史样本,并由已知故障距离插值实现故障位置确定。基于大量实测数据进行仿真测试,结果表明所提方法能够显著提升单端行波测距可靠性和成功率。     

单机型嵌入式多媒体通信终端的设计

提出了一种基于DSP芯片的嵌入式多媒体通信终端的设计方案,并重点阐述了终端的硬件设计及软件设计。该终端硬件平台采用Philips公司的TM1300芯片为中心处理芯片,通过芯片上的专用接口与其它外围电路相连;软件采用pSOS嵌入式实时操作系统,实现高效、可靠的嵌入式实时软件。该单机型终端可应用于可视电话、网络监控等,其实现具有很高的应用前景。     

微波暴露对大鼠GLP-1及其受体表达的影响及与学习记忆功能损伤的关系

探讨了微波暴露对胰高血糖素样肽-1(Glucagon-like peptide-1,GLP-1)及其受体的影响,揭示了GLP-1及其受体变化与大鼠学习记忆功能损伤的关系.分别用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,酶联免疫吸附实验(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血浆中GLP-1浓度,逆转录多聚酶链反应(Reverse transfer polymerase chain reaction,RT-PCR)检测海马组织中GLP-1R mRNA表达,原位末端标记法(Terminal deoxynucleotidyl transferase mediated Biotin-dUTP nick-end labeling,TUNEL)法检测细胞凋亡.研究发现微波暴露可导致大鼠学习记忆能力下降,血浆中GLP-1浓度降低,海马组织GLP-1R mRNA表达下降,海马脑区神经细胞凋亡.暴露前给予GLP-1可改善微波暴露所致的学习记忆功能损伤,保护神经细胞,降低海马神经细胞凋亡率.GLP-1及其受体参与了微波暴露所致的学习记忆功能损伤,证实GLP-1具有神经保护作用,并拮抗微波暴露所致学习记忆功能损伤.     

基于模糊神经网络的水下机械手的运动轨迹规划

运动轨迹规划对水下机械手的研究和设计具有重要的影响,本文提出了一种基于模糊神经网络的水下机械手的运动轨迹规划方法.文章首先简要叙述了水下机械手的发展现状和存在问题,然后通过分析抓取任务及环境信息的获取,对水下机械手进行了数学建模.接着重点阐述了规划器的结构及工作原理.最后通过仿真对轨迹规划方法进行了验证.     

网络模拟器NS在《计算机网络》实验教学中的应用

本文介绍了网络模拟软件NS的工作原理和特点,分析了NS在《计算机网络》课程实验教学中的应用的优点,并通过一个对队列调度算法进行模拟的实验教学案例,具体说明了NS的应用方法和教学效果。     

酸性鞘磷脂酶活化在微波辐照致神经细胞凋亡中的作用研究

为阐明微波辐照致神经细胞酸性鞘磷脂酶（Acid Sphingomyelinase,ASM）活化的规律,揭示ASM活化在微波辐照致神经细胞凋亡中的作用,以原代培养神经元细胞,采用30W／era2微波辐照10min,采用Hoechst33342荧光染色观察细胞凋亡,以ASM活性测定试剂盒测定ASM活性,RT-PCR、western blot分别检测ASM基因和蛋白表达的变化。用ASM活性抑制剂米帕明预处理,观察微波辐照后神经细胞凋亡情况。研究发现,微波辐照引起海马神经元细胞发生凋亡,神经元ASMmRNA和蛋白表达上调,ASM酶活性增高,给予ASM活性抑制剂米帕明预处理后,可部分拮抗微波辐照引起的神经细胞凋亡率增加。结果提示,微波辐照引起神经细胞ASM活化及表达上升,ASM活化在微波辐照所致的神经细胞凋亡中起重要作用。