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针对叠层制备工艺的热残余问题,为消除传统的基于同步降温假设的理论解与实际热残余现象的差异,本文在充分考虑成形过程中沿长度和厚度方向形成的温度梯度的基础上,分别建立在层平面和厚度方向引起的热残余变形和应力的解析解,并根据不同叠层制备工艺,将降温梯度概括为同步降温、均等梯度降温、非均等梯度降温、瞬态降温的4种模式.算例表明,梯度降温会造成在层平面和厚度方向均产生热残余现象.讨论了4种梯度降温模式对热残余程度的影响,梯度越大影响越大;合理解释了同一种材料制备的工件也会因降温梯度而产生明显的弯曲变形;对于梯度材料,叠层制备顺序会显著影响热残余的程度.研究表明,梯度降温假设符合实际制备、工艺,更准确地揭示了叠层制备热残余现象产生的机理,优化制备工艺缩小降温梯度是解决热残余问题的有效途径. 相似文献
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目的探究促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对中年小鼠脑缺血后神经新生的影响;方法将24只健康8月龄雄性C57BL/6小鼠随机均分为假手术(Sham)组、大脑中动脉闭塞缺血模型组(Middle Cerebral Artery Occlusion,MCAO)和模型后EPO处理组,每组7只。制作小鼠大脑中动脉闭塞缺血(MCAO)模型,EPO组小鼠在再灌注即刻腹腔注入EPO(5000IU/kg),以后隔日注射1次。脑缺血后第2天开始每天以50mg/kg的剂量腹腔注射Brdu,1次/d,持续1周。第1、3、5、7天采用转棒试验(Rota-rod test)对小鼠神经功能进行评估。在脑缺血后第7天,提取脑组织蛋白、制作冰冻切片,进行western blot检测及免疫荧光染色。结果 EPO组小鼠生存率较MCAO组相比显著提高;EPO组小鼠脑缺血后第5天及第7天神经功能较MCAO组有明显改善,差异有统计学意义(P0.05);EPO组小鼠脑缺血后第7天BrdU+/DCX+双阳性细胞及BrdU+/NeuN+双阳性细胞数量均显著高于Sham组小鼠和MCAO组小鼠,差异有统计学意义(P0.05)。EPO组小鼠脑缺血后第7天脑组织中酪氨酸蛋白激酶受体B4(Eph B4)的蛋白水平较MCAO组显著升高(P0.05)。结论 EPO可促进中年小鼠脑缺血再灌注后神经新生,从而改善神经功能,提高生存率。神经保护药向临床转化时应该考虑到年龄因素的影响。 相似文献
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叠层制备工件因高温制备环境易出现翘曲变形。实际制备工艺因制备时间差会产生降温梯度。因此充分考虑成形过程中沿厚度方向形成的温度梯度,建立了翘曲变形模型。根据具体的叠层工艺,采用不同的梯度降温模式。算例表明,梯度降温会造成显著的翘曲变形;讨论了4种梯度降温模式对翘曲变形的影响;合理解释了工件因降温梯度会产生明显的翘曲变形;定量的分析了降温梯度、沉积层数、热膨胀系数等工艺参数对翘曲变形的影响。为叠层制备工艺优化提供了可靠的理论依据。 相似文献
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介绍PIC12C5XX微控制器和数字温度传感器DS1820的工作原理及用其设计的火灾感温探测器电路,给出了对DS1820操作的软件设计和程序清单。 相似文献
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介绍PIC12C5XX微控制器和数字温度传感器DS1820的工作原理及用其设计的火灾感温探测器电路,并给出了对DS1820操作的软件设计和程序清单。 相似文献
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目的研究小檗碱对Toll样受体-4(TLR4)蛋白表达和小胶质细胞活化的作用,探讨小檗碱调控脑缺血后炎症反应的可能机制。方法给予10μM小檗碱预处理小胶质细胞BV2,再经200ng/ml脂多糖(LPS)刺激24h后,分别用免疫印迹和免疫荧光染色方法检测TLR4、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白的表达变化。结果免疫印迹结果显示,LPS刺激BV2细胞活化后,TLR4蛋白表达显著升高,iNOS和TNF-α表达明显增多。而小檗碱显著抑制了TLR4蛋白的表达升高,并降低了iNOS和TNF-α的蛋白水平。免疫荧光结果显示,LPS刺激BV2细胞后,在TLR4蛋白表达较高的细胞中,iNOS的表达水平也较高;小檗碱同时降低了两种蛋白的表达。结论小檗碱抑制了LPS刺激小胶质细胞活化后炎症因子的产生,该作用可能与降低TLR4蛋白的升高有关。 相似文献