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目的:观察C57/BL6小鼠坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury,SNI)后降低氧化应激反应对机械痛和脊髓中Pink1的表达影响,并探讨神经性疼痛中氧化应激对Pink1的可能的作用机制。方法:取60只小鼠,随机分为对照组(Control)、假手术组(Sham)、手术组(SNI)、SNI+Saline、SNI+苯亚甲基叔丁基氮氧化物(phenyl-N-tert-butylnitrone,PBN)5组。Control组不作任何处理,Sham组切开皮肤,分离出坐骨神经三支分支后缝合皮肤;SNI组游离并保留腓肠神经分支,结扎并切断胫神经;分别于14 d之后进行机械痛阈值检测。测定行为学后SNI组分别注射生理盐水(0.9%NaCl)和PBN。进行行为学测定,并分别检测氧化应激(GSH、SOD)水平;Western blot法检测腰段脊髓蛋白水平Pink1的表达变化。结果:SNI组与Control和Sham组相比,机械痛阈值显著降低,差异具有统计学意义(P<0.001);SNI组腰段脊髓ROS水平升高(P<0.05),注射PBN后ROS水平降低(P<0.001);SNI小鼠中Pink1在蛋白水平表达增多(P<0.001),降低ROS后脊髓中Pink1在蛋白水平表达降低(P<0.01)。结论:神经病理痛中降低线粒体内ROS水平则会改善小鼠神经性疼痛,靶向减少ROS的产生和改善Pink1有助于神经病理痛的治疗。 相似文献
132.
目的:探究复方七芍降压片对自发性高血压大鼠(SHR)血压及血管重塑的作用机制。方法:SHR大鼠随机分为模型组、厄贝沙坦片组、复方七芍降压片组,每组10只,另设10只WKY大鼠为正常对照组,给药6周,无创血压仪测量各周大鼠血压变化;HE染色观察大鼠肠系膜动脉病理变化并测量管壁厚度、血管中膜厚度及相同位置的管腔直径,比值记为WT;免疫组化法检测肠系膜动脉中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白(COⅠ、COⅢ)表达情况。结果:给药6周后,与正常对照组比较,模型组大鼠各周血压均明显升高(P<0.01),管壁厚度及WT值增高(P<0.01或P<0.05),肠系膜动脉中MMP-2及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达均明显升高(P<0.01);与模型组比较,复方七芍降压片组大鼠各周血压均明显降低(P<0.01),管壁厚度及WT值降低(P<0.05),肠系膜动脉中MMP-2及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达均明显降低(P<0.05),且病理变化得到改善。结论:复方七芍降压片具有降低SHR大鼠血压,改善血管重塑的作用,其机制可能与降低MMP-2表达及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白沉积有关。 相似文献
133.
根据锻模型腔热负荷来源,通过非稳态传热理论,分析研究了模具工作表面层的温度分布与传递规律,给出了型腔表面温度分布梯度和热流密度公式,并给出了锻模型腔表面的温度负荷峰值的计算公式。同时分析了温度波在模具中的传递规律,热影响区范围与影响机理,为进一步开展锻模温度场与热应力场的研究提供了基础。 相似文献
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