排序方式: 共有59条查询结果,搜索用时 0 毫秒
21.
22.
23.
为揭示南美白对虾响应急冷与无水暴露双重胁迫的生理调节机制,优化南美白对虾无水保活运输管理和提升运输存活质量,本实验模拟南美白对虾无水保活流通环境,探究急冷(acute cold exposure,AC)与无水暴露(waterless duration,WD)双重胁迫(AC+WD)对南美白对虾机体代谢途径及肝胰腺组织结构的影响。结果表明,在胁迫进程中,对虾血清乳酸(lactic acid,LD)浓度、肝胰腺和肌肉中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活力上升,血清LDH、己糖激酶(hexokinase,HK)、琥珀酸脱氢酶(succinatedehydrogenase,SDH)、磷酸果糖激酶(phosphofructokinase,PFK)、丙酮酸激酶(pyruvate kinase,PK)、Na+/K+-ATPase活力均先升高后降低,而肌肉三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)和肝胰腺糖原(glycogen,Gn)含量降低。复苏后血清葡萄糖(glucose,Glu)和LD浓度分别为(23.92±0.59)mmol/L和(6.27... 相似文献
24.
25.
通过T-2毒素微胶囊毒饵料一次性染毒凡纳滨对虾,采用模型拟合法测定T-2毒素对凡纳滨对虾经口LD50,并分析Ca2+-ATPase、多酚氧化酶(PPO)活力以及肌肉病理组织学变化,进而探明T-2毒素对凡纳滨对虾急性毒性效应。结果表明,T-2毒素对凡纳滨对虾的急性毒性经口一次性暴露的LD50为1.22 mg/(kg·bw),T-2毒素对PPO酶活性和Ca2+-ATPase活性的急性毒性效应ED50分别为0.05和3.22 mg/(kg·bw),比较风险评估指数RI可知,PPO活性可作为生物学效应标记描述T-2毒素对对虾的急性毒性效应,且比Ca2+-ATPase更加灵敏。T-2毒素急性暴露可导致肌纤维间隙面积比增大,可导致对虾肌肉品质劣化。采用LC-MS/MS定量检测染毒对虾肌肉中的T-2毒素,但是没有发现游离态T-2毒素残留,说明对虾中T-2毒素急性暴露不会引起物质蓄积,但却产生功能蓄积,可能是T-2毒素以隐蔽态形式存在,导致初始轻微损伤逐渐累加的结果。 相似文献
26.
从凡纳滨对虾中分离和鉴定腐败优势菌,并对其进行群体感应信号分子AHLs和AI-2的测定。通过细菌自动生化鉴定系统和16S rDNA序列鉴定优势腐败菌;利用生物检测菌根癌农杆菌(Agrobacterium tumefaciens)JZA-1测定其AHLs、哈维弧菌(Vibrio harveyi)BB170检测其AI-2,并探究其动态生成规律。最终分离得到10 株腐败优势菌,有4 株菌均为变形杆菌属(Proteus),其他分别为Oceanisphaera profunda、溶血性葡萄球菌(Stapylococcushaemolyticus)、腐败希瓦氏菌(Shewanella putrefaciens)、短杆菌属(Brevibacterium)、Bacillus siamensis、Exiguobacterium aaestuarii。分离腐败优势菌中的6 株革兰氏阴性菌均产生AHLs信号分子;变形杆菌属、腐败希瓦氏菌、短杆菌属、Bacillus siamensis产生AI-2信号分子。优势腐败菌的AHLs活性与菌体生长密度呈正相关,AI-2产生量在菌体生长对数期累积,在菌体生长24 h后活性迅速减弱。 相似文献
27.
28.
29.
饥饿胁迫对南美白对虾冷藏保鲜效果的影响与酶学机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
为评价饥饿胁迫对南美白对虾保鲜效果及其内源性酶活力的影响,本实验对南美白对虾进行饥饿胁迫后4℃冷藏,以感官、生化和细菌总数为指标评价其保鲜效果,并检测饥饿胁迫下对虾内源性蛋白酶和酚氧化酶的变化。结果表明:饥饿胁迫处理4d可较好控制对虾因腐败引起的p H与TVB-N值的升高,微生物的生长受到明显抑制,较好地保持了对虾的感官品质。与对照组相比,饥饿胁迫4d可使内源性蛋白酶活力降低41.2%,但对酚氧化酶活力影响无显著性差异(p>0.05)。综合分析,饥饿胁迫处理4d保鲜效果最佳,与对照相比可延长货架期12d,其作用机理之一是通过抑制内源性蛋白酶活力来延缓对虾品质下降。 相似文献
30.
基于表面裂纹和反射裂纹共存的半刚性基层沥青路面计算模型,结合有限单元法和最大周向拉应力准则,模拟了表面裂纹和反射裂纹的扩展路径。结果显示:表面裂纹偏离荷载一侧扩展,反射裂纹偏向表面裂纹一侧扩展;表面裂纹扩展路径几乎为一条直线,反射裂纹呈Z字型扩展;表面裂纹和反射裂纹扩展路径均随着面层弹性模量和厚度的增大而增长。 相似文献