两种不同结构类型的钾通道开放剂埃他卡林和吡那地尔联合用药降压作用的特征

目的:观察两种不同种类的钾通道开放剂(potassium channel openers, KCOs) 埃他卡林(I_ptakalim,I_pt) 和吡那地尔(pinacidil, Pin) 联用降压作用的特征。方法:用无创性套尾法观察药物对清醒大鼠血压和心率的影响。结果:Pin 在2.0 和4.0 mg·kg^-1剂量下, 可剂量依赖性降低清醒大鼠的血压, 加快其心率。I_pt 在2.0, 4.0 和8.0 mg·kg^-1剂量下, 可剂量依赖性降低血压, 但不影响心率。I_pt (2.0 ～8.0 mg·kg^-1) 与Pin(4.0 mg·kg^-1) 合用时, 其降压作用产生协同效应, 但加快心率的作用与Pin 相同。结论:I_pt 和Pin 降压特点不同, 二者联用的降压作用增强。     

哌芳安他对异丙肾上腺素诱发的小鼠心肌缺血的保护作用

目的 评价新化合物哌芳安他(pivanampeta)对异丙肾上腺素诱发的小鼠心肌缺血损伤的保护作用。 方法 昆明种小鼠49 只, 雌雄兼用, 随机分成5组, 每组8 ~ 11 只, 灌胃给药, 共7 d。正常对照组及损伤模型组:按10 ml·kg^-1 给予生理盐水, 每日2次;哌芳安他低、中、高剂量组:分别按1, 5,25 mg·kg^-1给予哌芳安他, 每日2 次, 自d 6 第1 次给药后0.5 h 内, 损伤模型组和哌芳安他高中低剂量组动物连续2 d 接受皮下注射异丙肾上腺素(isoproteronol,ISO), 每次剂量20 mg·kg^-1, 每日1 次, 正常对照组给予皮下注射等容积生理盐水(NS), 每日1 次。各组动物于末次皮下注射异丙肾上腺素或生理盐水后2 h, 采血测定磷酸肌酸激酶(CK) 及乳酸脱氢酶(LDH), 留取心脏观察心肌组织形态学变化。 结果 与正常对照组相比, ISO 组血清LDH 及CK 水平显著升高(P <0.01), 组织形态学改变明显, 心肌细胞损伤严重。各哌芳安他用药组血清LDH 及CK水平较ISO 组有所降低(P <0.05), 组织细胞损伤明显减轻。 结论 哌芳安他对异丙肾上腺素诱发的小鼠心肌缺血损伤有确切的保护作用。     

神经性毒剂梭曼中毒致犬心电图的变化及宾赛克嗪的救治作用

目的:观察神经性毒剂梭曼中毒导致犬心电图和心肌酶的变化及新型抗毒剂宾赛克嗪(benthiactzine)的解救作用。方法:健康成年雄性杂种犬7只, 体重12～15 kg 。在麻醉状态下, 每次肌肉注射1/3LD 梭曼(1LD=10 μg/kg), 每10 min 追加1次的累积染毒;以平均动脉压降至40～45 mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)为循环衰竭标准。观察在梭曼染毒前后及宾赛克嗪救治后犬的血压、心率、心电图和心肌酶的变化。结果:染毒后诱发犬进行性循环衰竭, 心率减慢, 房室传导阻滞, 部分P 波消失, 出现室性逸搏, 结性心律;T波高耸, 波峰尖锐。血液中肌酸磷酸激酸同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平显著增加(P<0.05), 表明梭曼染毒导致犬循环衰竭发生心脏受损明显。宾赛克嗪0.1mg/kg 静脉注射, 57.1%的犬在3～5 min 恢复窦性心律, 心率增加, 房室传导阻滞消失, 心电图T 波可基本恢复, 但血液中CK-MB 和LDH 在救治后无显著恢复。结论:胆碱酯酶抑制剂类毒物梭曼中毒可引起严重心律失常, 宾赛克嗪可给予有效的救治。     

胆碱酯酶抑制剂类神经性毒剂诱导的犬循环衰竭救治前后血流动力学及血液内血管活性物质的变化

目的: 在胆碱酯酶抑制剂中毒诱发犬循环衰竭的模型上, 研究循环衰竭前后及N 受体拮抗剂美加明与M 受体拮抗剂阿托品救治后, 动物血流动力学及血液中血管活性物质的变化规律。方法: 健康成年雄性杂种犬, 体重12 ~ 16 kg 。随机分为4 组:对照组、美加明组、阿托品组、阿托品和美加明(剂量比10∶1) 联用组。肌肉注射敌敌畏诱发循环衰竭模型, 观察染毒前、循环衰竭时、救治15 、60 min 等时点平均动脉压(MAP) 、心室内压最大上升速率(+dp/dt_max) 、心室内压最大下降速率(-dp/dt_max) 、心肌纤维缩短速度(Vpm) 等血流动力学指标的变化及血液中一氧化氮(NO) 、内皮素(ET) 、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α) 等血管活性物质的变化。结果: 与染毒前相比, 犬循环衰竭时, MAP 以及反映心脏收缩功能的指标(+dp/dt_max 、Vpm) 和反映心脏舒张功能的指标(-dp/dt_max) 均显著下降(P<0.01), 此时NO 、ET 和6-Keto-PGF1α等血管活性物质则显著升高(P<0.01) ;美加明与阿托品合用治疗15 min 时上述血流动力学指标及血管活性物质即显著好转,60 min 时基本恢复正常, 疗效均明显好于单用阿托品、美加明组。结论: 血浆NO 、ET 、6-Keto-PGF1α等血管活性物质的升高水平与胆碱酯酶抑制剂类神经性毒剂诱导的犬循环衰竭程度及病情转归相关, 美加明与阿托品之间存在协同增强作用。     

浅谈搅拌站生产管理和质量控制要点

本文介绍了商品混凝土搅拌站生产过程中的技术管理与质量控制,保证预拌商品混凝土质量,通过实际生产总结经验,加强质量保证体系。     

带裂纹钢吊车梁剩余寿命评估

论述了钢结构疲劳裂纹计算分析的基本理论,针对工业厂房的重级工作制钢吊车梁,建立了采用非等幅荷载谱对带裂纹钢吊车梁剩余寿命的分析评估方法,计算分析了不同应力幅值及初始裂纹尺寸条件下钢吊车梁剩余疲劳寿命。计算表明:钢吊车梁剩余疲劳寿命受应力幅值大小及裂纹长度影响较大,按照指数形式衰减,受裂纹深度的影响相对较小。采用NASGRO公式可对存在初始裂纹的钢吊车梁进行剩余疲劳寿命评估,效果良好,应用前景广阔。     

基于非接触位移测量的层压板低速冲击性能分析

为通过冲击点位移获得复合材料层压板的低速冲击性能,首先,在层压板落重冲击试验中,使用高速激光位移传感器测得冲击点背部的位移和速度;然后,基于弹簧-质量冲击模型,以冲击点位移计算了冲击接触力,并通过无损冲击试验标定了弹簧-质量模型参数;接着,模拟了有损伤冲击过程的接触力,利用实测冲击点速度响应判定了分层产生的时刻,并根据模拟结果得出了分层阈值力;最后,根据无损检测结果进行了层压板抗弯刚度的折减,使用弹簧-质量模型计算了产生冲击损伤后的接触力及能量吸收曲线,使用冲头和冲击点背部位移计算凹坑的实时深度。结果显示:结构受冲击发生分层时,由于层压板刚度的突降,冲击点速度出现剧烈震荡,该现象可以作为结构出现分层损伤的识别特征;产生冲击损伤后的接触力及能量吸收曲线的计算结果与试验测试结果吻合。计算所得凹坑的实时深度随冲击能量的变化趋势与冲击后测试的凹坑深度变化趋势一致。这些结果表明提出的基于非接触测量技术的方法可用于无法直接测量接触力情况下的层压板冲击性能分析。      

分层对复合材料机械连接结构承载能力的影响

针对含孔边分层复合材料沉头螺栓连接结构,通过挤压试验及有限元仿真,研究了孔边分层对复合材料连接结构力学性能的影响。通过连接孔的挤压试验,得到了不同类型试验件的承载能力与破坏模式。有限元仿真中,基于ABAQUS有限元分析软件建立了复合材料机械连接的三维有限元模型,进行复合材料渐进失效损伤模拟,并采用内聚力单元来模拟预制分层。有限元计算得到载荷-位移曲线和变形模式与试验吻合较好,从而验证了有限元模型的有效性。在此基础上,分析了含孔边分层的复合材料机械连接结构的破坏机制,并研究了分层位置、分层面积大小和分层形状对该结构承载能力的影响。研究表明：复合材料的破坏始于沉头孔中的直孔区域,且当预制分层位于直孔区域时,结构的承载能力最低;分层形状为圆形和正方形时,会严重影响结构的承载能力,分层形状为椭圆形时,对承载能力影响较低。无论分层形状如何变化,分层总是从受挤压的一侧开始,以半圆弧的形状向受挤压方向进行扩展。     

复合材料翼盒壁板低速冲击接触力、凹坑特性及其模拟

为预测复合材料层合板的低速冲击特性,提出一种基于弹簧-质量模型的冲击分层响应模拟方法。首先根据假定的分层数量和分层面积计算分层前后的弯曲刚度与挠度变化,进而模拟出含分层过程的冲击头运动时间历程。然后,由冲击头的加速度计算接触力,并基于材料的弹-塑性接触定律计算出永久凹坑深度。随后,对共固化复合材料翼盒的壁板进行了低速冲击实验,冲击点分为3种类型:2个梁间蒙皮的中点位置、蒙皮与翼梁T型连接的胶接区边界和梁的正上方。接着,分析对比了不同冲击点的接触力、分层阈值力和凹坑深度的特点。最后,使用所提出的模型计算第1种冲击点的接触力、永久凹坑深度和吸收能量,并分析了矩形板长宽比对薄膜刚度及接触力的影响。结果表明:模拟的接触力与实测结果吻合良好,对永久凹坑深度和吸收能量的模拟精度也较高,所提模拟方法有效;随着长宽比的减小,薄膜刚度迅速增大,从而使接触力显著增大。      

基于实体-壳耦合模型的复合材料层压板冲击损伤阻抗优化

为优化复合材料层压板的冲击损伤阻抗, 提出了基于实体-壳耦合模型的优化方法。模型以实体单元模拟冲击点区域, 以壳单元模拟周围区域, 采用耦合约束连接实体与壳, 引用渐进损伤材料本构, 提出了冲击下与纤维方向种数相关的损伤变量, 优化过程利用遗传算法。通过算例对冲击阻抗的优化方法进行了验证, 并对复合材料盒段壁板进行了铺层优化。结果表明: 基于实体-壳耦合模型的遗传优化方法, 计算效率高, 收敛速度快, 提高了层压板的抗冲击性能。