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为满足ITU对下一代移动通信系统频谱效率的更高要求,3GPP在LTE-A系统中引入了增强型下行MIMO技术,通过将下行4天线扩展为8天线,为系统引入了更高的分集增益和复用增益,提高了网络吞吐量和频谱效率。本文对LTE-A中增强型下行MIMO技术进行分析,通过将LTE-A与LTE下行MIMO传输方式进行对比,重点对LTE... 相似文献
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93.
智能终端导航软件的用户体验分析及评测方案 总被引:1,自引:0,他引:1
传统的手持终端为人与人的沟通增加了一个渠道,智能终端则为用户与外界的交流开辟了新的路径。宽带无线通信和超大规模集成电路技术的发展为这一变革提供了底层基础,智能操作系统和海量业务应用则分别提供了用户与外界交流的方式和内容。对于传统手持终端的测试,业界主要关注终端的基本业务功能、通信性能以及稳定性。随着智能终端的蓬勃发展,智能终端的用户体验评测以及如何提升用户体验将是业内新的重大挑战。用户体验评测的相关研究将是一个非常复杂、层层深入的过程。本文从用户行为的视角,以导航软件为例,对其用户体验进行分析并给出相应的评测方案。 相似文献
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目的:阐明姜黄素作为Na/K-ATPase(NKA)不完全促进剂,通过影响NKA/类固醇受体辅助活化因子(steroid receptor coactivator,Src)受体复合物的活化保护细胞免于缺氧复氧损伤。方法:通过酶筛选实验明确姜黄素对NKA活性和构型的影响,利用缺氧复氧模型模拟细胞氧化应激损伤。姜黄素预保护猪肾上皮LLC-PK1细胞1 h后进行缺氧1 h复氧3 h处理,检测胞外乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活力、细胞活力以及Src、p-Src、细胞外调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated protein kinases,Erk)、p-Erk蛋白表达情况。结果:姜黄素能够抑制NKA活性,通过促进Src和Erk1/2磷酸化激活NKA/Src信号通路,但乌本苷存在时姜黄素会增加NKA活性,抑制NKA/Src信号通路过度激活。姜黄素预保护能减轻LLC-PK1细胞氧化应激损伤,降低LDH活力,增加细胞活力,并减少Src、Erk磷酸化蛋白表达。结论:姜黄素对NKA/Src信号通路具有双向调节作用,姜黄素可以通过对NKA/Src信号通路的调节保护细胞免于缺氧复氧损伤。 相似文献
95.
越浪式波能发电装置(Overtopping Wave Energy Convertor,OWEC)通过斜坡式引浪面将不稳定的波浪能转化为蓄水池内较为稳定的势能,进而带动出水管内水轮电机转动,产生电能。本文采用基于计算流体力学软件的二维数值模拟技术对该装置的越浪性能进行研究,通过构建基于水气两相VOF(Volume of Fluid)模型的二维数值波浪水槽,对斜坡式海堤的越浪性能进行模拟,数值计算结果与Saville等的试验值较为吻合,验证了该数值波浪水槽可用于越浪性能的研究。通过考察干舷高度、淹没深度等参数对越浪性能的影响,综合考虑越浪性能及低水头发电机的工作要求,最终给出优化的干舷高度、淹没深度尺寸。 相似文献
97.
针对海外石油工程项目建设施工的特点,加强对国际采购的管理,降低石油工程项目的投资成本,才能获得最佳的经济效益,满足海外市场的需求。海外石油工程项目在施工过程中,需要各种物资和原材料,进行国际招标采购,满足石油工程项目施工的需要,才能更好地完成海外石油工程项目的施工任务。 相似文献
98.
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采用生长速率法测定了拟氨基多糖类抑菌剂K1、K2对烟草黑胫病原菌(Phytophthora parasitica var.nicotianae)的抑菌效果。结果表明:K1、K2对烟草黑胫病原菌均有显著的抑制作用,且抑制效果随K1、K2浓度的增大而增强;20 mL/L的K1、K2对烟草黑胫病原菌的抑制率分别为50.58%、84.68%,EC50分别为26.15、4.87 mL/L。 相似文献
100.
目的研究吡咯喹啉醌(pyrroloquinoline quinone,PQQ)对受到氧化损伤的神经细胞的修复作用,探讨PQQ在因衰老产生机体氧化损伤的大鼠体内、脑内的抗氧化作用,以及该抗氧化作用对衰老大鼠学习记忆能力产生的影响。方法使用H_2O_2诱导PC12神经细胞(大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤分化细胞株)氧化损伤,随后用噻唑兰法检测PQQ对PC12的修复作用。用PQQ(0、10、20、40 mg/kg)灌胃18月龄雄性SD大鼠,4周后用Morris水迷宫试验测定大鼠的学习记忆能力,6周后测定血清和脑组织的氧化损伤水平和抗氧化能力。结果 200 nmol/L的PQQ使PC12细胞的存活率从59.1%增加到90.5%;与衰老模型组比较,PQQ中和高剂量组(20、40 mg/kg)大鼠在Morris水迷宫试验中的5 d潜伏期缩短、5 d游泳总路程减少,PQQ各剂量组(10、20、40 mg/kg)7 d穿越次数增加、7 d第一次平台穿越时间减少。同时PQQ各剂量组大鼠血清和脑组织中丙二醛、脑组织中脂褐素水平降低,中和高剂量组(20、40 mg/kg)血清和脑组织中超氧化物歧化酶水平、谷胱甘肽过氧化物酶活力以及脑组织中抗氧化能力增强。结论 PQQ可修复神经细胞的氧化损伤,证实了PQQ能够在体内与大脑中同样发挥抗氧化作用,增加衰老大鼠学习记忆能力。 相似文献