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991.
灵芝多糖对CCl_4诱导的急性肝损伤小鼠的抗炎和保肝活性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究灵芝多糖对CCl_4诱导的急性肝损伤模型小鼠的抗炎和保肝作用,并探讨其可能机理。方法:小鼠随机均分为6组,即空白对照组,急性肝损伤模型组(体积分数0.1%的CCl_4溶液,20 m L/(kg·d)),灵芝多糖低、中、高剂量组(50、100、150 mg/(kg·d),以体质量计,下同)、联苯双酯组(100 mg/(kg·d))。1周后测定小鼠的体质量、肝质量和肝指数;测定血清中谷丙转氨酶(alanine transferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate transferase,AST)活力及总胆红素(total bilirubin,TBIL)水平;测定肝组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和还原型谷胱甘肽(glutathione-SH,GSH)水平及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活力;测定血清及肝组织炎性因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-18、IL-6及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平;Western blot法测定肝组织中NOD样受体3(NOD-like receptor 3,NLRP3)、凋亡相关微粒蛋白(apoptosisassociated speck-like protein containing CARD,ASC)及胱冬肽酶-1(caspase-1)蛋白表达水平。结果:与空白对照组相比,CCl_4显著提高急性肝损伤模型组小鼠的肝质量和肝指数(P0.05),提高血清ALT和AST活力及TBIL水平,表明造模成功,并且提高IL-1β、IL-18、IL-6、TNF-α水平,提高肝组织MDA、IL-1β水平及NOS活力,提高肝组织NLRP3、ASC及caspase-1的蛋白表达水平,显著降低肝组织GSH水平(P0.05)。与模型组相比,灵芝多糖及联苯双酯显著降低小鼠肝质量和肝指数(P0.05)、降低血清ALT和AST活力及TBIL、IL-1β、IL-18、IL-6、TNF-α水平,降低肝组织MDA、IL-1β水平及NOS活力,下调肝组织NLRP3、ASC及caspase-1的蛋白表达水平,改善肝组织形态学病变,显著提高肝组织GSH水平(P0.05)。结论:灵芝多糖对CCl_4所致急性肝损伤小鼠具有抗炎和保肝作用,其机制可能与抑制自由基脂质过氧化、抑制炎性因子活化及NOS活性有关。 相似文献
992.
993.
994.
采用库仑土压力理论的假设 ,挡土墙上的主动土压力是由墙后填土在极限平衡状态下出现的滑动楔体产生 ,在该滑动楔体上沿填土深度方向取水平层薄单元进行分析 ,建立关于挡土墙上土压力强度的一阶微分方程 ,给出了墙体绕地基转动变位模式下 ,土压力强度、土压力合力和土压力合力作用点的理论公式 ,并与库仑土压力理论、墙体平动变位模式下土压力和有关实验结果进行了比较分析。结果表明 ,墙体绕地基转动变位模式下土压力合力与墙体平动变位模式下土压力合力相等 ,并等于库仑土压力理论计算结果 ,但土压力合力作用点和土压力分布有显著差别。 相似文献
995.
根据13根钢筋钢纤维高强混凝土梁的剪切破坏试验进行了梁的剪切变形和延性研究。本文首先分析了梁的破坏过程和钢纤维对梁的破坏形态的影响,然后分析了剪压区混凝土压应变和荷载-跨中挠度曲线与钢纤维体积掺率、配筋率、混凝土的强度等级和剪跨比的变化关系,最后参照受弯构件的延性分析,定义了梁剪切延性指标,定量地分析了钢纤维对梁剪切延性的影响。 相似文献
996.
997.
为了增大桥台基础柔度,适应整体桥纵桥向变形需要,提出了上部采用超高性能混凝土(UHPC)材料、下部采用普通混凝土(RC)材料的UHPC-RC阶梯桩,进行了这种新型桩基整体桥的试设计,在桩顶3 m范围内用截面尺寸为30 cm×30 cm的UHPC代替原来的70 cm×50(70) cm普通混凝土,并采用MIDAS软件建立了全桥空间有限元模型。研究结果表明:恒载作用下,试设计桥梁端负弯矩相比于原桥明显减小;在偏载和中载作用下,试设计桥主梁在桥台处的负弯矩分别减小14.2%和22.8%;整体降温作用下,主梁的轴力和弯矩均都有显著减小,桩身的最大剪力和最大弯矩出现在桩顶位置,分别减小52.2%,59.8%;在整体升温作用下,桥台的最大剪力和最大弯矩出现在桥台顶部位置,分别减小32.6%,45.8%;UHPC-RC阶梯桩是一种适合中国国情、有发展前景的无缝桥桩基新结构。 相似文献
998.
对中温分离流化床锅炉内部燃烧形态进行了研究,分析锅炉偏烧现场及产生偏烧的原因。根据锅炉实际运行情况介绍了锅炉偏烧产生的影响,并结合偏烧原因提出了操作思路及改进建议。 相似文献
999.
1000.