STIMULATING EFFECT OF LOW DOSE ~(147)Pm ON DNA REPAIR IN SPERMIOGENIC STAGES

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^134Cs在小鼠睾丸的滞留过程及其诱发精原细胞染色体畸变

本文研究了＾１３４Ｃｓ在小鼠睾丸内的滞留过程及其所诱发的精原细胞染色体畸变效应。在４７ｄ的观察期内，得出＾１３４Ｃｓ在睾丸内的滞留分数方程可拟合为Ｒ（ｔ）＝０．００４８ｅｘｐ（－０．１３８ｔ），式中Ｒ（ｔ）为溜分数，ｔ为注入后时间（ｄ），由此可得出＾１３４Ｃｓ在睾丸内的半滞留期为５．０２ｄ；＾１３４Ｃｓ可诱发精原细胞２染色体畸变，其畸变类型以染色单体型畸变为主；＾１３４Ｃｓ所致的精原细胞染色体畸变     

裂变产物~(147)Pm在体内蓄积的放射遗传毒理效应研究

本研究观察了当机体摄入不同放射量裂变产物~(147)Pm时的体内选择性蓄积部位骨髓细胞染色体畸变、姐妹染色单体互换(SCE)频率和微核率变化的诱发效应。实验结果表明,小剂量~(147)Pm以诱发骨髓细胞染色单体型畸变为主。而随着~(147)Pm摄入量的增加,可出现染色体断裂和易位。~(147)Pm摄入量与骨髓细胞染色体畸变率之间呈半对数直线效应关系,拟合的对数回归方程式为:Y=10.69+1.435InX。同时骨髓畸变细胞与~(147)Pm摄入量之间亦呈现线性关系,拟合的方程式为:Y=9.61+1.24InX,~(147)Pm内污染机体后,可诱发骨髓细胞SCE率和微核的阳性率明显升高,且随着~(147)Pm摄入量的加大,微核阳性率亦进一步增升。     

荧光涂料激发能源~(147)Pm的生殖毒性研究

对荧光涂料激发能源~(147)Pm的生殖毒性进行了研究,观察到胎盘对~(147)Pm进入子体有明显的屏障作用。~(147)Pm在睾丸内的滞留半减期达105d,可见其在睾丸中呈持续性蓄积,很难排除。~(147)Pm可诱发精子畸形,主要呈现无钩精子。而其诱发精原细胞染色体畸变,则以染色单体型畸变为主,对初级精母细胞可产生染色体断片和易位,出现多价体。~(147)Pm可引起活胎率下降,胚胎吸收数增加,而显性骨骼畸形的发生率则与睾丸中~(147)Pm累积吸收剂量间呈正相关。     

~(147)Pm由妊娠和泌乳小鼠向子代的转移及其在母鼠体内的分布

对~(147)Pm从妊娠晚期及泌乳BALD/c 小鼠向子代的转移及其在母体内主要沉积器官的分布进行了研究和对比。在妊娠17天及分娩后1天,经尾静脉给雌性BALB/c小鼠注射~(147)Pm硝酸溶液。分别于注射后1,4,9,14和21天活杀动物,取母鼠肝脏、右侧股骨、子宫和子鼠、胎盘及胎膜,制成生物样品进行分析测量。结果显示:泌乳和妊娠动物子鼠中~(147)Pm含量随时间延长而增加,且泌乳动物子鼠体内~(147)Pm含量在注射后1和4天分别比妊娠动物子鼠高20多倍,妊娠晚期注射~(147)Pm硝酸溶液1和4天后,胎盘、胎膜~(147)Pm含量均明显高于子 鼠体内~(147)Pm含量。妊娠和泌乳组母鼠肝脏中~(147)Pm生物半排期比对照组动物为高,骨骼中~(147)Pm也明显高于对照动物。     

低剂量不同辐射体核素内照射对中枢免疫器官细胞的刺激增殖作用

在放射性裂变产物中,观察到了低剂量不同辐射体核素~(147)Pm和~(134)Cs内照射对中枢免疫器官骨髓和胸腺免疫细胞的刺激增殖作用。~(147)Pm的体内滞留过程,用最小二乘法拟合滞留方程为:R(t)=0.199e~(-0.1452t) 0.812e~(-0.0008t),可见包括快、慢两个不同的滞留半减期,其中快组分T_1=4.77d,而慢组分T_2=866.3d。~(134)Cs的体内滞留方程为:R(t)=18.04e~(-9.3175t) 45.13e~(-0.0423t),其快组分T_1=0.07d,慢组分T_2=16.14d。当机体摄入~(147)Pm0.185～0.74kBq/g或~(134)Cs0.37～1.85kBq/g时,可使骨髓细胞和胸腺细胞的~3H-TdR掺入率呈显著增升,表明其DNA合成能力的增高,有刺激中枢免疫器官细胞增殖作用。     

~(134)Cs放射自显影定位及对骨髓与胸腺刺激增殖

设计成功了用无水酒精蒸气固定冰冻切片的冰冻微观放射自显影术,观察了信号核素~(134)Cs在体内呈离子态存在的定位行径。实验结果发现,~(134)Cs主要呈离子态均匀弥散定位于红细胞和白细胞中,在骨髓细胞中主要呈优势定位于幼稚细胞中,而在成熟细胞中则相对较少。在机体的软组织如骨骼肌,肝脏和大脑等部位,都可以见到~(134)Cs的摄入,而且可以较快进入软组织细胞内。应该指出的是,机体静脉摄入~(134)Cs 0.37～1.85kBq/g后的滞留,可使骨髓细胞和胸腺细胞的~3H-TdR参入率显著增升,表明其DNA合成能力增高,呈现对骨髓细胞与胸腺细胞的刺激增殖效应。     

小鼠体内~(147)Pm主要沉积器官的剂量模型研究

报道了小鼠体内~(147)Pm主要沉积器官的代谢模式和剂量模型。首先根据60天的实验观察结果,得到了BALB/C小鼠体内~(147)Pm的主要沉积器官代谢模式;然后按照ICRP推荐的内剂量估算公式,并结合我们实验得到的~(147)Pm代谢数据及模式,建立起~(147)Pm的剂量模型;最后应用这些模型对经尾静脉注射1.85×10~4Bq/(g体重)~(147)Pm(NO_3)_3后的小鼠体内~(147)Pm主要沉积器官的剂量率及累积剂量进行了估算。     

rIL—1和rIL—2对浓缩铀UO2F2的防护作用

本文介绍用3H-TdR 掺入示踪技术,探讨了外源性白细胞介素-1(rIL-1)和外源性白细胞介素-2(rIL-2)对浓缩铀 UO_2F_2损伤小鼠脾脏 B 淋巴细胞的防护作用。经 BALB/c 小白鼠尾静脉注入20mg/kg 体重的浓缩铀 UO_2F_2 48 h 后,无菌取脾,制成单细胞悬液加入细菌脂多糖(LPS)、rIL-1或 rIL-2常规培养,以淋巴细胞 DNA 中~3H-TdR 掺入量的变化来衡量 B 淋巴细胞的增殖能力。结果表明,浓缩铀 UO_2F_2能明显抑制小鼠脾脏 B 淋巴细胞 DNA 的合成,使 B 淋巴细胞增殖受到明显抑制;rIL-1和 rIL-2可使受浓缩铀 UO_2F_2损伤的小鼠脾脏 B 淋巴细胞的增殖抑制部分逆转,最大增殖率分别为67%和51%;二者合并使用时可使增殖率增至83%。