电镜放射自显影研究浓缩铀UO_2F_2在体内亚细胞水平的沉积

运用电镜放射自显影术探讨了可溶性浓缩铀UO_2F_2在机体内亚细胞水平的蓄积动态。发现浓缩铀UO_2F_2在内污染危害早期集中于主要沉积器官肾脏,尤其呈选择性沉积于近曲细管上皮细胞核中和胞质的线粒体内,以及曲细尿管基底膜处,从而可导致近曲细管上皮细胞的变性、坏死和脱落。对肝组织细胞的电镜放射自显影观察表明,浓缩铀UO_2F_2开始主要沉积到肝细胞核中以及胞浆中可溶性蛋白质部位,随着观察时间的延长,浓缩铀UO_2F_2主要定位于肝细胞的线粒体上,其次是溶酶体中。浓缩铀UO_2F_2在骨组织细胞中的沉积是持续增升的,主要沉积在松质骨部位的骨细胞核和破骨细胞核中,而在胞质中,尤其是线粒体中,也有浓集的放射自显影径迹颗粒呈现,且其滞留期长,很难排除。     

滞留在组织中的钷-147诱发骨髓细胞致突变损伤的剂量效应关系研究

探讨了裂变产物~(147)Pm单次或连续多次摄入体内时的蓄积特性和诱发骨髓细胞突变效应 的相互关系。当~(147)Pm单次摄入机体后,早期呈选择性沉积于肝,5d后在骨髓中的沉积增升至首位,且呈表面型沉积。观察到可诱发骨髓细胞染色体畸变的发生,其畸变程度随体内摄入~(147)Pm的放射量的加大而相应增高。至于在~(147)Pm连续5d摄入机体后,从实验观察所得的滞留方程的慢相滞留半减期来见,要长达1155d之久,又从排除方程的慢组分半排期来看,也有121.58d。这些数据提示~(147)Pm摄入机体后,其自然排除极缓慢,有80％以上的~(147)Pm滞留在组织中,尤其在骨组织中呈选择性滞留,因而可引起骨髓细胞染色体畸变率的明显增升,值得指出的是,无论从~(147)Pm单次或连续多次摄入体内所诱发的畸变类型来看,大多是属于单体型的。     

荧光涂料激发能源~(147)Pm对小鼠脾淋巴细胞DNA合成和UDS效应的影响

本文研究了小鼠摄入不同放射性活度的荧光涂料激发能源１４７Ｐｍ时，对外周免疫器官脾淋巴细胞的ＤＮＡ合成和ＵＤＳ的影响。实验发现，当机体摄入低剂量１４７Ｐｍ（０．１８５ｋＢｑ／ｇ体重）时，可刺激脾ＰＨＡ反应性Ｔ淋巴细胞和ＬＰＳ反应性Ｂ淋巴细胞的转化增殖和ＤＮＡ合成。至于低剂量１４７Ｐｍ摄入水平在０．０３７—０．１８５ｋＢｑ／ｇ体重时，可使紫外线诱导的脾淋巴细胞ＵＤＳ呈现明显的刺激效应，对脾淋巴细胞ＤＮＡ切除修复能力明显增强。而当１４７Ｐｍ内污染水平进一步加大时，观察到可使脾下Ｂ淋巴细胞的ＤＮＡ合成和ＵＤＳ都呈现出抑制效应。     

SOD对小鼠内污染^147Pm损伤机体细胞的防护作用

本文用＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入技术，研究了小鼠在内污染＾１４７Ｐｍ时，超氧化物歧化酶对受损伤的脾脏淋巴细胞和精子细胞的保护作用。结果表明，在小白鼠受３７ｋＢｑ／ｇ体重的＾１４８Ｐｍ内污染后，ＳＯＤ可不同程度地使脾脏淋巴细胞和精子细胞的＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入率地产加，非程序ＤＮＡ合成值增高。     

^134Cs的骨吸收剂量诱发骨髓PCE微核率及其持续作用

研究了机体内污染＾１３４Ｃｓ在小鼠骨骼中的滞留过程和吸收剂量诱发骨髓嗜多染红细胞生核率的量效关系及其持续作用特性。由＾１３４Ｃｓ在骨骼中滞留动态拟合方程导出其半滞留其为５．７３天；＾１３４Ｃｓ诱发骨髓ＰＣＥ的微核形成率随机体摄入＾１３４Ｃｓ放射性活度的增加而升高，且在骨髓ＰＣＥ微核形成率与摄和＾１３４Ｃｓ放射性活度之间     

INDUCTION OF MUTAGENIC EFFECT IN SOMATIC AND GERM CELLS BY ENRICHED URANIUM

Enriched uranium(UO2F2) accumulated in organism could cause chromosome aberrations in somatic cells, its rates on bone marrow cells were elevated when the dose of 235UO2F2 was increased. Among the types of induced aberrations, chromatid breakage was predominant, accompanied with a few chromosome breakage and translocation. At the same time mitosis index of metaphase cells was depressed. Chromatid delation and chromatid exchange were induced in peripheral blood lymphocytes. The important type of aberrations in spermatogonia was break. For primary spermatocytes the most significant aberration was multivalents which resulted either from chromatid interchanges or reciprocal translocations. 235UO2F2 could result in DNA breakage in germ cells. The sensitivity of germ cells at various stages to 235UO2F2. was different. At 12d after exposure the amount of sperm DNA eluted reached the peak. When the treating time was fixed, elution of sperm DNA from treated animals increased with the increasing doses. 235UO2F2. could also result in sperm abnormalities. Especially at 13 to 36 d after treatment the rates of sperm abnormalities were significantly elevated.     

~（147）pm对小鼠中枢和外周免疫细胞的损伤及rIL－1、rIL－2的防护作用

本文研究了重核裂变产物１４７￣ｐｍ对小鼠中枢和外周免疫细胞的辐射损伤，以及外源性白细胞介素－１（ｒＩＬ－１）和外源性白细胞介素－２（ｒＩＬ－２）对机体的防护作用。结果表明，内污染１４７￣Ｐｍ后，可明显抑制中枢免疫器官骨髓细胞和胸腺细胞及外周免疫器官脾脏Ｂ淋巴细胞的ＤＮＡ合成，细胞增殖受到抑制；ｒＩＬ－１和ｒＩＬ－２对１４７￣Ｐｍ抑制上述细胞中ＤＮＡ合成具有完全或部分的保护作用。     

^134Cs在大鼠整体,骨骼和睾丸中转运滞留及剂量估算

研究了裂片＾１３４Ｃｓ内污染时在整体水平、骨骼和睾丸的转运、滞留，及其相应的吸收剂量估算。用整体测量装置探讨＾１３４Ｃｓ在整体的滞留，拟合的滞留方程为：Ｒ（ｔ）＝１８．０４ｅ＾－９．３１７５ｔ＋４５．１３ｅ＾－０．０４２３ｔ在整体滞留过程中包括两个滞留半减期，其中快组分Ｔ１＝０．０７ｄ，而慢组分Ｔ２＝１６．３８ｄ。并估算了其吸收剂量。根据＾１３４Ｃｓ在骨骼和睾丸中７周内的转运和滞留运态变化，拟合了     

浓缩铀UO_2F_2对不同免疫细胞免疫毒理效应的研究

报道不同剂量浓缩铀UO_2F_2内污染后,对脾脏、胸腺和骨髓免疫细胞DNA合成的免疫毒理效应。结果发现,当浓缩铀摄入量为10～500μg/kg体重时,脾T、B淋巴细胞和胸腺淋巴细胞~3H-TdR掺入降低(P<0.05或0.01),呈现对DNA合成的抑制效应,但当浓缩铀摄入量降至0.1μg/kg体重时,脾PHA反应性T淋巴细胞~3H-TdR掺入高于对照组(P<0.05),对DNA合成呈现出明显的刺激效应。不同免疫细胞的辐射敏感性越高,诱发其刺激效应的放射性核素的剂量越低。应用数学方法对不同免疫细胞的剂量效应数据回归出相应的方程,呈直线平方模型。浓缩铀内污染14天后,各免疫细胞~3H-TdR掺入未见恢复正常。     

放射示踪术研究肾显像剂~（99m）Tc－PAHIDA的体内代谢特性

观察表明，９９ｍＴｃ－ＰＡＨＩＤＡ在体内优势定位于肾脏，而后依次为心脏、胃肠道、肝、脾、股四头肌、脂肪、睾丸和脑组织。摄人９９ｍＴｃ－ｐＡＨＩＤＡ的量愈低，在肾脏的选择性浓集程度就愈高，与血浆蛋白的结合程度就愈低．９９ｍＴｃ－ＰＡＨＩＤＡ可迅速经肾脏排出体外，而且由尿色层分析放射自显影观察得到一个放射峰，从而证明它在体内是以原形经尿排除的。