放射示踪术研究肾显像剂~（99m）Tc－PAHIDA的体内代谢特性

观察表明，９９ｍＴｃ－ＰＡＨＩＤＡ在体内优势定位于肾脏，而后依次为心脏、胃肠道、肝、脾、股四头肌、脂肪、睾丸和脑组织。摄人９９ｍＴｃ－ｐＡＨＩＤＡ的量愈低，在肾脏的选择性浓集程度就愈高，与血浆蛋白的结合程度就愈低．９９ｍＴｃ－ＰＡＨＩＤＡ可迅速经肾脏排出体外，而且由尿色层分析放射自显影观察得到一个放射峰，从而证明它在体内是以原形经尿排除的。     

不同辐射体核素在生殖细胞的滞留诱发放射遗传毒理效应比较研究

研究了机体摄入核裂变产物中的纯β辐射体核素~(147)Pm或β,γ混合辐射体核素~(134)Cs后,在生殖系统睾丸中的滞留诱发生殖细胞染色体畸变和精子畸形效应。实验结果拟合的~(147)Pm在睾丸内滞留方程为:R(t)=0.1872×e~(-0.0066t)其滞留半减期长达105天,可见~(147)Pm在睾丸中呈持续性蓄积,较难转移。至于~(134)Cs在睾丸中拟合的滞留方程为:R(t)=0.0045×e~(-0.133t),其滞留半减期只的5.2天,表明~(134)Cs在睾丸中的转移是较快的。实验发现,受~(147)Pm或~(134)Cs内污染时,均可诱发精原细胞染色体畸变,且以染色单体型畸变为主,而染色体型畸变的断片或易位较少呈现。同时也观察到~(147)Pm对初级精母细胞的遗传损伤效应,可产生染色体断片和易位,出现多价体。~(147)Pm和~(134)Cs所诱发的精子畸形主要都是无钩精子,只是~(147)Pm在诱发精子畸形的程度上要高于~(134)Cs.鉴于~(134)Cs在睾丸中的滞留程度远比~(147)Pm为低,且其滞留半减期亦远低于~(147)Pm,其所致的累积吸收剂量亦就小于~(147)Pm。所以,~(134)Cs摄入机体后所诱发的精原细胞染色体畸变和精子畸形等放射遗传毒理效应,亦较~(147)Pm为低。     

电离辐射对血液与组织之间物质转移速度的影响

各种不同因素对机体内血液与组织之间物质转移速度的影响,决定于很多条件:例如管壁的紧张度、血压的水平、血流速度和机体中的酸碱平衡状态等。当对机体的作用因素影响到上述功能性变化时,即能相应地引起体内物质转移速度的改变。通过直接测量标记的P~(32)-磷酸氢二钠从血流中的透出和在组织中的消失速度来观察其在     

精脒含量对浓缩铀诱发PC12细胞凋亡的影响

研究PC12细胞内精脒含量在浓缩铀诱导细胞凋亡中的作用。在PC12细胞中加入浓缩铀DMEM/F12工作液，计算PC12细胞的内照射吸收剂量，运用丹磺酰氯薄层分析技术测定细胞内游离精脒含量。结果表明，随着浓缩铀内照射时间的延长，细胞增殖活性迅速下降，DNA链断裂明显增多，放射性核素迅速渗入细胞核中，AO/EB染色可见凋亡细胞，同时细胞内游离精脒随内照射时程的延长而显著减少。表明浓缩铀可致PC12细胞的凋亡，细胞内游离精脒的含量可能与细胞活性有一定作用。     

浓缩铀内污染对小鼠脾淋巴细胞DNA损伤修复的作用

研究了不同水平浓缩铀(235UO2F2)对淋巴细胞DNA损伤修复的作用及其机理.应用紫外线诱导的非程序DNA合成 (UDS) 检测,观察浓缩铀(235UO2F2)内污染对小鼠脾淋巴细胞DNA损伤修复的影响.结果表明, 浓缩铀摄入量为0.1-20μg/kg 体重时, 脾淋巴细胞紫外线诱导的UDS显著高于对照组 (p<0.05或p<0.01); 浓缩铀内污染12d时, 脾淋巴细胞未经紫外线照射的UDS显著增加 (p<0.05或p<0.01); PHA组脾淋巴细胞紫外线诱导的UDS显著低于未加PHA组.在一定剂量范围内,低剂量浓缩铀内污染对淋巴细胞DNA损伤修复功能具有明显的刺激作用,并且该剂量范围明显大于外照射;浓缩铀内污染对淋巴细胞DNA具有持续的损伤作用,继而诱发细胞DNA修复功能的增强;PHA刺激但未增殖的脾淋巴细胞DNA损伤修复功能明显减低.     

精脒含量对浓缩铀诱发PC12细胞凋亡的影响

研究PC12细胞内精脒含量在浓缩铀诱导细胞凋亡中的作用。在PC12细胞中加入浓缩铀DMEM／F12工作液，计算PC12细胞的内照射吸收剂量，运用丹磺酰氯薄层分析技术测定细胞内游离精脒含量。结果表明，随着浓缩铀内照射时间的延长，细胞增知性迅速下降，DNA链断裂明显增多，放射性核素迅速渗入细胞核中，AO／EB梁色可见凋亡细胞，同时细胞内游离精脒随内照射时程的延长而显著减少。表明浓缩铀可致PC12细胞的凋亡，细胞内游离精脒的含量可能与细胞活性有一定作用。     

89Sr、153Sm内照射治疗骨转移癌引起骨痛的剂量研究

对^89Sr或^153Sm-EDTMP治疗的72例(74例次)骨转移癌病人的疗效、内照射靶器官的吸收剂量以及剂量响应关系进行了分析评价。结果表明,经^89Sr治疗的3l例(33例次)骨转移癌病人,治疗后骨痛反应属Ⅰ级者15例次,Ⅱ级者14例次,共29例次,占87．88％;Ⅲ级者4例次,占12．12％。未发现治疗后骨痛反应分级与^89Sr用量有明显关系;经^153Sm-EDTMP治疗的41例骨转移癌病人,治疗后骨痛反应属Ⅰ级者19例,Ⅱ级者18例,共37例,占90．24％;Ⅲ级者4例,占9．76％。未发现治疗后骨痛反应分级与^153Sm-EDTMP用量有明显关系。结果提示,亲骨性放射性药物^89Sr、^153Sm-EDTMP姑息治疗骨转移癌的骨痛效果显著。     

液体闪烁法研究~(147)P_m在骨组织的选择性滞留对骨髓免疫活性细胞的损伤效应

研究了当机体摄入不同放射量裂变产物~(147)Pm时在体内的选择性滞留特性和对免疫活性细胞的损伤效应。实验发现在罹受不同放射量~(147)Pm内污染时,在体内主要器官组织中的蓄积特性是:~(147)Pm选择性滞留于骨组织中,其后依次在肝脏、血液、肾脏和肺脏中蓄积,且随着摄入~(147)Pm放射量的增加,在骨组织中的滞留比例亦呈显著升高,在骨组织中的累积吸收剂量亦随之增加。机体在实验性摄入的5个不同放射量~(147)Pm内污染时,可发现骨髓免疫活性细胞中~3H-TdR的掺入率都显著下降,表现出在~(147)Pm内照射的作用下,骨髓幼稚细胞受到严重损伤,使增殖能力、DNA合成功能明显受到抑制,导致中枢免疫器官骨髓的免疫活性细胞严重受损。     

电镜放射自显影术研究裂片~(147)Pm在体内亚细胞水平的滞留

用电镜放射自显影术研究了重核裂片~(147)Pm在体内亚细胞水平滞留动态。发现~(147)Pm的内污染沉积危害早期是在血细胞和血管内皮细胞中,尤以在红细胞中的沉积为多。~(147)Pm呈选择性滞留于肝细胞亚微结构中。至于在肾小体的足细胞的细胞器中,尤以在线粒体和溶酶体中,有浓集的~(147)Pm放射自显影径迹呈现。在肾近端小管曲部上皮细胞核中,以及胞质中的线粒体和微体中亦有较多的~(147)Pm滞留。随着观察时间的延长,~(147)Pm在骨有机质亚微结构中呈现选择性的、持续性的沉积增生。该放射性核素可浓集于破骨细胞和成骨细胞核中,至于在细胞器中测主要沉积于糙面内质网和线粒体,尤其观察到在高尔基复合体与糙面内质网所芽生的转移小泡融合处,有~(147)Pm滞留的放射自显影象。