止痛与止痛药

疼痛，是一种人人都有过的经历．无论是剧烈疼痛，或是隐隐作痛，或是不能以语言表达的各种类型的疼痛，都是一种让人难以忍受的痛苦感受。疼痛可以发生在任何部位，引起疼痛的原因也有很多，是一种原因非常复杂的疾病表现。     

淡盐水脱氯工艺改造

前　言离子膜法制碱由于能耗低、产品质量高,已被世界公认为技术最先进和最经济的烧碱生产方法。在离子膜法制碱过程中,进入离子膜电解槽的２９０～３１０ｇ／Ｌ的二次精制盐水,在直流电作用下经过电解反应,约有５０％的氯化钠被分解,成为含氯化钠２１０ｇ／Ｌ左右的淡盐水流出电槽。淡盐水被电解产生的氯气所饱和,含有大量游离氯,在正常操作下,１Ｌ淡盐水中溶解约有３００ｍｇ左右的氯。游离氯的存在将会产生下列危害：腐蚀管道、贮槽、机泵等设备;氧化盐水过滤器的碳素烧结管;破坏盐水二次精制的螯合树脂的结构;次氯酸根离子会…     

白英提取物诱导人肝癌BEL-7404 细胞凋亡作用

目的 探讨中药白英提取物对肝癌BEL-7404 细胞系的凋亡作用。方法 用不同浓度的白英提取物处理肝癌BEL-7404 细胞, 通过观察细胞形态、DNA凝胶电泳法研究白英提取物诱导肝癌BEL-7404 细胞产生凋亡现象。结果 光学显微镜下可见细胞呈凋亡特征性变化, 凝胶电泳可见细胞DNA 有规律断裂形成梯形图谱。结论 白英可诱导肝癌BEL-7404 细胞产生凋亡。     

流感病毒神经氨酸酶抑制剂的理性筛选

介绍了理性筛选流感病毒神经氨酸酶抑制剂的全过程，共分4个阶段：1)化合物数据库类药性处理；2)建立神经氨酸酶抑制剂三维药效团并对目标数据库进行构象搜索；3)分子对接及对接后分析；4)神经氨酸酶抑制模型的建立及待测化合物的活性检测。活性检测后发现4个活性化合物，其中Ic。为10。M的化合物1个．Ic，。为10^-6M的化合物2个，IC50为10^-7M的化合物1个。应用理性筛选方法，从化合物数据库中挑选出部分化合物进行神经氨酸酶抑制活性的筛选，减少了药物筛选的盲目性，提高了药物发现的机率。     

揭开基因药物的面纱

所谓的基因药物实际上在临床上是很少的，而且其疗效仍然需要相当长的时间进行评价，盲目相信基因药物是没有意义的。[编者按]     

类维生素——乳清酸、硫辛酸、苦杏素等

上一期我们详细阐述了类胡萝卜素中番茄红素、叶黄素和玉米黄素获取光进行光合作用和清除自由基，从而保护性抵抗氧化性应激伤害的作用。这一期我们再简略概述一下另外几种类维生素。     

护眼方法种种与药物

眼睛是人们获得光线、色彩、形象信息的主要感官。爱护眼睛．是人们的共识。就因为眼睛对于人的可贵，人们才在谈到爱护珍贵的事物时，通常都会说要“像爱护眼睛一样”来比喻。     

计算机药物筛选方法探讨

本文论述了计算机药物筛选方法及其应用程序的开发,并通过建立乙酰胆碱酯酶(AchE)抑制剂的筛选模型,检测化合物样品的生物活性,比较生物活性结果与计算机筛选结果,检验了计算机药物筛选方法的可靠性.结果表明,计算机药物筛选方法在创新药物研究中具有重要意义,但需要进一步改进,并结合其他方法来提高它的可靠性.     

蛹虫草提取物对内毒素引起小鼠急性肺损伤的保护作用

目的:观察蛹虫草提取物对内毒素引起小鼠急性肺损伤的保护作用。方法:建立内毒素急性损伤小鼠肺病理模型, 造模4 和8 h 后, 用蛹虫草提取物治疗, 造模24 h 后, 对血细胞和肺灌洗液中细胞进行计数并测定肺灌洗液中蛋白酶的活性和蛋白的含量。结果:蛹虫草提取物对血液成分没有明显影响, 但可以使肺灌洗液中白细胞、粒细胞的含量有所降低, 而淋巴细胞和单核细胞的数量有所增加, 蛋白酶活性降低。结论:蛹虫草提取物可调节机体组织的免疫功能, 可以缓解由于内毒素或类似物质造成的肺部炎症, 具有一定的肺保护作用。     

匹诺塞林对脑缺血再灌注内质网应激凋亡相关基因mRNA表达的影响

目的: 观察匹诺塞林对大鼠脑缺血再灌注急性期损伤内质网应激凋亡途径相关基因的调控作用。方法: 雄性SD大鼠50只，阻塞大脑中动脉建立脑缺血再灌注模型，随机分为假手术组、模型组、匹诺塞林1 mg/kg组、3 mg/kg组和10 mg/kg组，其中模型组及匹诺塞林各给药组，分别于大脑中动脉阻塞2 h后再灌注同时给药，6 h后取血并断头取脑，取缺血半暗带组织，实时荧光定量PCR（RT-PCR）法测定GRP78、CHOP、ATF4、XBP-1的mRNA变化。结果: 匹诺塞林能增加急性局灶性脑缺血再灌注GRP78 mRNA水平，其中匹诺塞林3 mg/kg、10 mg/组与模型组比较，差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）；匹诺塞林能降低内质网应激凋亡相关蛋白CHOP、ATF4，XBP-1 mRNA水平，与模型组相比，差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论: 匹诺塞林能抗脑缺血再灌注损伤，其机制可能与保护内质网功能，减少GRP78、CHOP、ATF4及XBP-1相关基因表达有关。