滨海山地渔村聚落特征初探——以舟山为例

该文基于舟山148个海岛渔村的基础调研,重点研究了滨海山地渔村的聚落格局、街巷空间和建筑群落特征,认为"适应自然、融入自然"是其聚落特征形成的核心所在。滨海山地渔村的聚落特征源于千百年来渔民生存智慧的累积,体现出与自然共生的独特人居文化。在美丽中国和生态文明建设的大背景下,挖掘和弘扬滨海山地渔村聚落自身蕴藏的"山·海·村·人"和谐共生的人居环境营造思想,对我国传统渔村规划保护工作具有重要的指导意义。     

粒子群优化算法求解地图四色问题

针对地图四色问题,重新定义了粒子群优化算法中粒子的位置、速度及其运算规则,并融入了遗传算法的变异思想,在传统粒子群优化算法的基础上增加了变异算子。将改进后的粒子群优化算法在湖南省地图上进行仿真实验,结果表明改进后的算法在全局寻优能力方面有较大的提高,求解速度和稳定性方面也都取得了较为满意的效果。     

不同钙制剂体外消化的稳定性比较及消化后的结构研究

为探究酪蛋白磷酸肽(casein phosphopeptide,CPP)螯合钙(CPP-Ca)、酪蛋白磷酸肽+CaCl2(CPP+Ca)以及L-天门冬氨酸钙(Ca L-ASP)在体外的消化吸收稳定性及其消化后的结构变化,将CPP与CaCl2进行螯合后,对3种钙制剂进行体外消化,并通过扫描电镜,紫外光谱以及傅里叶红外光谱...     

一段炉下集气管损坏原因分析

总结了一段炉下集气管的检测和修理工作。通过对一段炉下集气管爆管断面金相分析，找出了爆管原因，通过计算和对比资料提出了下集气管残余寿命的估计值。     

A2N2双污泥系统反硝化除磷工艺的启动与稳定

采用低C/N比实际生活污水,以A₂N₂-SBR（厌氧/硝化/缺氧/硝化）双污泥系统为研究对象,重点考察了A₂N₂系统启动过程中的脱氮除磷特性。试验结果表明：采用在A²/O-SBR和N-SBR单元分别接种种泥,分开培养驯化聚磷菌污泥和硝化菌生物膜,并利用A²/O-SBR单元的出水作为N-SBR单元的进水,25 d好氧硝化菌生物膜挂膜成功,氨氮去除率稳定在93%以上;A²/O-SBR单元采用先厌氧/好氧（A/O）后厌氧/缺氧（A/A）的运行方式,43 d成功培养富集了反硝化聚磷菌（DPAOs）,DPAOs占PAOs的67.81%,反硝化除磷率在77.9%以上;启动成功后原水中约73%和13%的COD分别在A²/O-SBR单元的厌氧段和N-SBR单元曝气过程中被去除,系统出水COD、NH⁺₄-N、PO₄^3--P、TN浓度分别为40.6、0、0.4、13.5 mg·L^-1,达到国家《城镇污水处理厂污染物排放标准》（GB 18918-2002）一级A排放标准。     

高核苷酸酵母水解物调控HepG2细胞氧化损伤作用

目的:探究高核苷酸酵母水解物的体外抗氧化活性。方法:采用化学法测定高核苷酸酵母水解物对二苯代苦味酰基自由基(DPPH)和羟自由基的清除能力及总还原力。建立游离脂肪酸(FFA)诱导HepG2细胞氧化应激模型,采用噻唑蓝溴化四唑(MTT)法检测高核苷酸酵母水解物对HepG2细胞的活力影响,荧光探针DCFHDA法检测HepG2细胞内活性氧的变化,商业试剂盒检测细胞内氧化损伤标志物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力。实时定量PCR检测keap1,Nrf2,HO-1和NQO-1的mRNA表达水平。免疫印迹检测Nrf2活化与转位情况。结果:5～50 mg/mL高核苷酸酵母水解物以质量浓度依赖性方式清除体外活性氧自由基,具有显著抗氧化能力。500～1 000μg/mL高核苷酸酵母水解物可显著降低细胞内丙二醛(MDA)的含量,降低活性氧自由基(ROS)水平,提高细胞中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性。抗氧化酶基因NQO1,Nrf2和HO-1的mRNA表达水平显著增加,keap1 mRNA表达水平显著降低。高核苷酸酵母水解物能够显著增加HepG2细胞核内Nrf2的蛋白质含量,降低其胞浆中的蛋白质含量,进一步阐明高核苷酸酵母水解物通过激活Nrf2通路减轻FFA诱导的HepG2氧化应激损伤作用。     

玉米黄素调控肥胖小鼠肝脏脂质及能量代谢作用

目的：研究玉米黄素对高脂饮食诱导肥胖小鼠肝脏脂质及能量代谢调控的影响。方法：建立高脂饮食诱导C57BL/6J肥胖小鼠模型,饲喂不同剂量玉米黄素（40和20 mg/kg）干预4周,测定其体重、脂肪和肝脏组织质量;对肝脏组织进行HE染色,并检测肝脏组织中脂质代谢相关因子CCAAT/增强子结合蛋白α（C/EBPα）、固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP1-c）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）和脂肪酸转位酶（CD36）,能量代谢相关因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α（PGC-1α）、解偶联蛋白1（UCP1）和沉默信息调节因子2同源蛋白1（SIRT1）的基因表达及其对AMP依赖的蛋白激酶（AMPK）信号通路的影响。结果：与高脂模型组相比,玉米黄素干预能够显著降低体重增加量、肝脏组织质量,降低肝脏组织脂代谢相关基因C/EBPα、SREBP1-c、ACC和CD36的表达,增加UCP1基因表达,低剂量组可显著激活AMPK信号通路。结论：玉米黄素可通过激活肝脏组织AMPK信号通路,下调AMPK靶基因C/EBPα、SREBP1-c、ACC和CD36的脂质合成基因表达水平,提高能量代谢UCP1基因水平,抑制肝脏脂质累积,并改善高脂饮食肥胖小鼠的病理状态。     

高核苷酸酵母水解物对脂多糖诱导RAW264.7细胞免疫调节的影响

为探讨高核苷酸酵母水解物对RAW264.7小鼠巨噬细胞免疫活性调节及其相关作用机制,采用脂多糖(1μg/mL)刺激RAW264.7细胞来建立体外细胞炎症模型,以不同质量浓度的高核苷酸酵母水解物干预来明确其抗炎效果。ELISA法检测细胞培养上清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,RT-PCR法检测相关mRNA表达水平,Western blot法检测细胞iNOS及胞核内核转录因子NF-κBp65蛋白水平。结果表明:高核苷酸酵母水解物作用RAW264.7细胞的安全范围≤150μg/mL。与LPS模型组相比,质量浓度60～150μg/mL的高核苷酸酵母水解物能显著增强RAW264.7吞噬能力,高核苷酸酵母水解物(60～150μg/mL)能有效抑制脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导RAW264.7细胞释放NO、TNF-α、IL-1β和IL-6炎症因子及相关mRNA表达,降低iNOS及NF-κB蛋白水平。研究结果证实了高核苷酸酵母水解物对LPS刺激RAW264.7细胞炎症的保护作用,作用机制与NF-κB通路有关,为食疗干预慢性病提供一定的理论依据。