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在均苯三甲酸的存在下,进行十二内酰胺的水解聚合,合成了四种不同臂长的三臂星型尼龙12,对产物的分子量进行了测定,并对其力学性能和流变行为进行了研究。结果表明,星型尼龙12的分子量随着均苯三甲酸含量的提高而降低,与相应分子量的线型尼龙12相比,星型尼龙12的拉伸强度和弯曲强度基本保持,冲击强度保持率在80%以上,断裂伸长... 相似文献
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采用湿法纺丝合成新型沙柳木粉(SPP)/聚乙烯醇(PVA)水凝胶复合膜(SPPM)。研究凝固浴时间、硫酸浓度对SPPM吸附Hg2+吸附量与力学性能的影响。采用扫描电镜(SEM)、比表面积和平均孔径、红外光谱(FT-IR)和X射线衍射(XRD)等手段分析SPPM的结构和吸附机理;采用热重(TG)对SPPM的热性能进行分析。结果表明:凝固浴时间为1h, H2SO4浓度为7%时最佳,吸附量为421mg/g。SPPM具有较好的孔道结构,吸附性能良好且可重复利用5次以上,并具有较大的比表面积以及良好的热稳定性。SPPM的Hg2+吸附过程符合伪二级动力学模型和Freundlich等温线模型。 相似文献
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Yijie Shen Isaac Nape Xilin Yang Xing Fu Mali Gong Darryl Naidoo Andrew Forbes 《光:科学与应用(英文版)》2021,10(5):796-805
Vector beams, non-separable in spatial mode and polarisation, have emerged as enabling tools in many diverse applications, from communication to imaging. This a... 相似文献
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Yong Li Yanyan Zhang Andrew Walayat Yingjie Fu Bailin Liu Lubo Zhang Daliao Xiao 《International journal of molecular sciences》2022,23(13)
Nicotine exposure either from maternal cigarette smoking or e-cigarette vaping is one of the most common risk factors for neurodevelopmental disease in offspring. Previous studies revealed that perinatal nicotine exposure programs a sensitive phenotype to neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE) in postnatal life, yet the underlying mechanisms remain undetermined. The goal of the present study was to determine the regulatory role of H19/miR-181a/ATG5 signaling in perinatal nicotine exposure-induced development of neonatal brain hypoxic-ischemic sensitive phenotype. Nicotine was administered to pregnant rats via subcutaneous osmotic minipumps. All experiments were conducted in offspring pups at postnatal day 9 (P9). Perinatal nicotine exposure significantly enhanced expression of miR-181a but attenuated autophagy-related protein 5 (ATG5) mRNA and protein levels in neonatal brains. Of interest, miR-181a mimicking administration in the absence of nicotine exposure also produced dose-dependent increased hypoxia/ischemia (H/I)-induced brain injury associated with a decreased ATG5 expression, closely resembling perinatal nicotine exposure-mediated effects. Locked nucleic acid (LNA)-miR-181a antisense reversed perinatal nicotine-mediated increase in H/I-induced brain injury and normalized aberrant ATG5 expression. In addition, nicotine exposure attenuated a long non-coding RNA (lncRNA) H19 expression level. Knockdown of H19 via siRNA increased the miR-181a level and enhanced H/I-induced neonatal brain injury. In conclusion, the present findings provide a novel mechanism that aberrant alteration of the H19/miR-181a/AGT5 axis plays a vital role in perinatal nicotine exposure-mediated ischemia-sensitive phenotype in offspring and suggests promising molecular targets for intervention and rescuing nicotine-induced adverse programming effects in offspring. 相似文献
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