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探讨六堡茶总黄酮(LBTFE)对小鼠化学性肝损伤的保护作用及机制。给予肝损伤小鼠不同剂量LBTFE灌胃15 d后,测定体重并计算肝脏指数。检测血清肝功能相关指标酶(天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶)和炎性因子(肿瘤坏死因子-α和白介素-6)水平。测定肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽、过氧化氢酶和丙二醛及离子通道酶活性。LBTFE能降低肝损伤小鼠血清肝功能相关指标酶、炎性因子和肝脏丙二醛水平。LBTFE还能增强抗氧化物酶,谷胱甘肽及离子通道酶的活力(p0.05)。结果显示,LBTFE对小鼠化学性肝损伤有一定程度的保护作用,其机制可能与增强内源性抗氧化系统和调控离子通道酶的活性有关。 相似文献
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硫氰化物(SCN-)在焦化废水中的普遍出现,对COD、色度及NH+4-N等指标构成贡献,且生物降解过程中还与其他污染物产生交互作用,影响工程工艺的选择和达标的控制。本研究采用实际工程不同单元工艺的活性污泥,在研究SCN-的基本降解特性与动力学基础上,重点考察苯酚对SCN-降解及SCN-对氨氮硝化过程的影响,评价SCN-在焦化废水实际降解过程中与其他污染物的交互作用。研究发现,在特征活性污泥培养条件下,SCN-的降解速率达20.15 mg SCN-·(g MLSS)-1·h-1,污泥活性不受SCN-底物浓度抑制,降解过程符合Michaelis-Menten动力学模型;苯酚对SCN-的降解表现为毒性抑制且存在浓度阈值,高浓度苯酚可严重抑制SCN-的降解,738 mg·L-1苯酚使108 mg·L-1SCN-完全降解时间从1.5 h延长至20 h;SCN-对硝化过程有抑制作用,可同时影响NH+4的去除和NO-2的转化,导致硝化系统中NO-2浓度的积累。结果表明,生物过程中SCN-与酚类、NH+4之间的交互影响使焦化废水的处理变得复杂且难以控制,针对实际工程,需要明确各核心组分之间的相互作用,从共基质效应或毒性效应方面考虑污泥活性与浓度区间的适配,才能构建出各项污染指标得到优化控制的高效工艺。 相似文献
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由于PHB的加工性能欠佳,目前对PHAs的合成研究多集中在中短链PHAs共聚共混物上.针对食品、发酵厂废水含多种可发酵基质的特征,分别采用乙酸钠、乙醇、葡萄糖、可溶性淀粉和谷氨酸钠为惟一碳源,研究了SBR反应器中生物除磷的能力及合成PHAs的特性.这5种碳源在厌氧阶段的磷释放量分别为10.12、1.63、7.88、2.44和5.00mg/L,在好氧阶段的吸磷量分别为0.64、6.37、8.10、1.21和3.05 mg/L,总吸磷效率的次序为乙醇(乙酸)>葡萄糖>可溶性淀粉>谷氨酸钠.反应液碱性不断增加导致乙酸钠吸磷能力受破坏,4 h好氧吸磷量仅为0.64mg/L,较多的小分子有机酸生成有利于好氧吸磷能力的提高.用GC-MS解析了这5种碳源合成PHAs的结构,分别由乙酸钠、乙醇和谷氨酸钠为惟一碳源所合成的PHAs主要为PHB,以葡萄糖和可溶性淀粉所合成PHAs主要为PHBV,分析了不同碳源合成PHAs的代谢途径,PHAs产物中琥珀酸的检出证实了三羧酸循环参与了合成代谢.在谷氨酸钠和可溶性淀粉合成产物中检出3-羟基癸酸和3-羟基十二酸,还混有长链烷酸和烯酸如硬脂酸、软脂酸和油酸. 相似文献
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污水处理是一个高能耗、低能效的复杂过程。改变传统认知,将污染物当作能量物质加以资源化,回用于水处理过程或者产品化,可改变污水处理的能耗。以城市污水与焦化废水为例,分析了水质中污染物具有的内含能形式,并探讨了两种计算方法,指出内含能利用的两类可能途径和最大限度。基于热力学基本定律与污水水质特征,辅以适当的当量假设,分析了污水处理过程中的不同形式能量消耗及其原因,运用能流图表达了两个具体案例的能量转化与分布规律。比较了污水处理两类节能评价方法的优异性,提出了未来水处理可能的节能新途径。在加深污水内含能认识的基础上,结合相关产业与工艺技术,分离回收有价值成分,如营养物(氮、磷)、重金属等,并获得水资源的再利用,以间接补偿处理过程的能耗,从而实现节能目标。 相似文献