葡萄籽原花青素提取物对大鼠乙酸性结肠炎的保护作用

目的: 研究葡萄籽原花青素提取物(GSPE)对大鼠乙酸性结肠炎的治疗作用。方法: 制备大鼠乙酸性结肠炎模型,分别设正常对照组、模型对照组、阳性对照组和GSPE低、中、高剂量组,共6组。每天给药1次,共7d。于给药d8时进行大鼠病变结肠大体及组织学评分;用邻联茴香胺法检测结肠组织中MPO活性以考察中性白细胞浸润程度。结果: 实验1周时,模型对照组大鼠体重明显下降,结肠湿重明显增加,和模型对照组比较,GSPE低、中剂量组体重下降程度减轻(P<0.05),GSPE高剂量组体重呈增加趋势(P<0.01)。GSPE各剂量组结肠湿重增加幅度较模型对照组明显降低(P<0.05)。大体观察,模型对照组结肠粘膜大面积溃疡、坏死,和模型对照组比较,GSPE各剂量组结肠粘膜溃疡面积缩小,粘膜修复明显。光镜下观察,模型对照组结肠粘膜组织内可见大量炎性渗出物和组织坏死;GSPE各剂量组溃疡面可见多量再生上皮和新生腺体。模型对照组结肠粘膜组织内MPO含量较正常对照组明显升高(P<0.01),GSPE各剂量组MPO活性较模型对照组明显降低(P<0.05)。结论: GSPE对大鼠乙酸性结肠炎有明显的治疗作用,且呈剂量依赖性。     

神经生长因子对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用

用眼内高压法造成大鼠视网膜缺血45min,然后回复常压,造成缺血-再灌注损伤。采用符合临床给药途径的眼球分注射法,小鼠颌下腺神经生长因子（NGF）250、500、1000BU／眼,于缺血损伤前及其后球旁注射,每天1次,连续4天,第10天取材病检。观察到NGF500、1000BU／眼可减轻视网膜缺血-再灌注损伤,使神经节细胞存活率增加,视网膜全层及内核层萎缩减轻。提示NGF球旁注射可扩散到视网膜,对视网膜缺血-再灌注损伤产生保护作用。     

水凝胶中的抗菌技术

细菌感染及其耐药性是当今世界面临的巨大健康难题之一,每年给全世界造成了巨大的人员伤亡和经济损失。水凝胶是一种三维聚合物网络结构胶体,其亲水性好,具备独特的三维网络、良好的生物相容和细胞粘附性,因而水凝胶是一种适用于抗菌领域的新型生物材料,也有望于成为解决抗生素耐药性的潜力抗菌材料。根据相应的抗菌方式,水凝胶中的抗菌技术可以大致归纳为以下几类：(i)负载抗菌物质水凝胶;(ii)具有固有抗菌活性水凝胶;(iii)利用光响应疗法的抗菌水凝胶。文章简略介绍各种水凝胶抗菌技术的基本原理,方法和应用,并对未来存在的困难和挑战进行初步探讨。     

蛇葡萄素钠协同卡铂体外诱导肺癌Lewis细胞凋亡研究

目的: 考察蛇葡萄素钠（AMP-Na）单用及与卡铂合用对肺癌Lewis细胞增殖的抑制作用,初步探讨AMP-Na抑瘤作用机制。方法: 应用MTT法考察AMP-Na单用及与卡铂合用对肺癌Lewis细胞的细胞毒作用;使用流式细胞仪检测凋亡相关基因Bax 以及Bcl-2表达。结果: 体外细胞毒实验结果表明,AMP-Na 在12.5～200.0 μg/mL的浓度范围内对肺癌Lewis细胞的增殖具有浓度依赖性的抑制作用,其IC50为63.1 μg/mL;6.3、12.5、25.0、50.0 μg/mL的AMP-Na与卡铂3.1～25.0 μg/mL联合用药对卡铂抑制Lewis细胞的增殖作用具有协同效应;流式细胞仪检测结果显示,AMP-Na 12.5、25.0、50.0、100.0 μg/mL单用及与卡铂25.0 μg/mL联合应用处理细胞48 h后,Bax的表达升高,Bcl-2的表达降低（P<0.01）,Bcl-2/Bax比率降低。 结论: 蛇葡萄素钠单用对Lewis细胞的增殖具有一定的抑制作用,与卡铂合用,对Lewis细胞增殖具有协同抑制效应;蛇葡萄素钠可能是通过下调Bcl-2并上调Bax从而促进肿瘤细胞凋亡。     

新型重组人肿瘤坏死因子-α对四氯化碳及刀豆蛋白A 诱导小鼠肝损伤的影响

目的:研究不同剂量的新型重组人肿瘤坏死因子(nrhTNFα)对肝功能及肝脏组织形态学的影响。方法:用四氯化碳(CCl4)或刀豆蛋白A(Con A)诱导小鼠肝损伤, nrhTNFα低、中、高剂量(5×10⁴, 5×10⁵, 5×10⁶ IU°kg^-1)im, 测血清中ALT、AST、LDH、IFN-α、IL-2 和NO 浓度变化, 检查肝脏组织形态学变化。结果:3 个剂量的nrhTNFαim 对正常小鼠肝功能及肝脏组织形态学无影响;低、中剂量nrhTNFα对CCl4 诱导肝损伤小鼠的肝功能及肝脏组织形态学无影响, 高剂量nrhTNFα加重肝损伤;3 个剂量的nrhTNFα降低Con A 诱导的肝损伤小鼠血清ALT、AST、LDH 和IFN-γ浓度增加, 且nrhTNFα低剂量作用明显, 能明显减轻肝脏病理学改变。结论:nrhTNFα低、中、高剂量im 对正常小鼠无肝毒性;nrhTNFα低、中剂量im 不影响CCl4 诱导的肝损伤,高剂量则加重之;3 个剂量的nrhTNFαim 抑制Con A诱导的肝损伤, 其作用机理与抑制Con A 诱导的小鼠IFN-γ产生有关。