罗格列酮对人结肠癌Lovo细胞增殖的抑制作用及其机制

目的探讨罗格列酮对人结肠癌Lovo细胞增殖的抑制作用及其可能的作用机制。方法人结肠癌Lovo细胞分别经不同浓度(10-6、10-5、10-4和10-3 mol/L)的罗格列酮和美洛昔康作用6、12和24 h后,采用MTT法检测细胞的增殖活性,RT-PCR法检测罗格列酮处理24 h的细胞COX-2基因mRNA的转录水平,Western blot法检测细胞COX-2蛋白的表达水平。结果罗格列酮浓度大于10-5 mol/L,美洛昔康浓度大于10-4 mol/L均可明显抑制Lovo细胞增殖,且呈浓度和时间依赖性;罗格列酮可明显降低Lovo细胞COX-2基因mRNA和蛋白的表达水平,且均呈浓度依赖性。结论罗格列酮能抑制人结肠癌Lovo细胞增殖,其作用机制与抑制细胞COX-2的表达有关。     

电子装联过程中常见焊接缺陷及解决办法

在电子装联过程中会不可避免地出现焊接缺陷。文章结合作者工作中的体会和经验,对采用SMT生产的印制电路组件中出现的几种常见焊接缺陷现象进行了分析,并总结了一些行之有效的解决措施,希望能对相关技术人员有所帮助。     

糖皮质激素或抗菌药物联合治疗脓毒症大鼠的疗效与血清喹啉酸水平的相关性

目的探讨糖皮质激素(地塞米松)或抗菌药物联合治疗(阿莫西林+庆大霉素+甲硝唑)脓毒症大鼠的疗效与血清喹啉酸(Quinolinic acid,QUIN)水平的相关性。方法采用盲肠结扎穿孔法复制大鼠脓毒症模型,分别给予地塞米松和抗菌药物(阿莫西林+庆大霉素+甲硝唑)联合治疗,并设假手术组。分别于术后4、12、36、72和144 h记录大鼠死亡情况,并计算存活率;进行白细胞及分类计数;采用气质联用法检测血清QUIN水平。结果模型组大鼠术后4 h开始血中白细胞总数及中性粒细胞比例明显升高,12 h达峰值并出现动物死亡;血清中QUIN水平术后12 h开始明显升高,72 h达峰值并持续保持高水平。抗菌药物联合治疗可显著降低大鼠的死亡率、血中白细胞总数及中性粒细胞比例,显著抑制血清中QUIN水平的升高。地塞米松单用无明显降低脓毒症大鼠死亡率的作用,但可显著降低血中白细胞总数和QUIN水平,而升高中性粒细胞比例。结论血清QUIN水平与脓毒症的炎症进程密切相关,其变化可能是预测脓毒症转归的有效指标之一。     

帕罗西汀对慢性不可预见温和刺激的抑郁症大鼠抑郁行为的影响及其机制

目的探讨帕罗西汀对慢性不可预见温和刺激(Chronic unpredicted mild stress,CUMS)的抑郁症大鼠抑郁行为的影响及其机制。方法将SD大鼠随机分为正常对照组(NG)、模型组(MG)、帕罗西汀模型组(PMG)及帕罗西汀对照组(PNG),MG组和PMG组采用孤养结合CUMS方式复制大鼠抑郁模型,每天PMG组和PNG组灌胃盐酸帕罗西汀1.8 mg/kg,NG组和MG组灌胃等体积的5%CMC-Na溶液。通过高架十字迷宫试验和糖水偏好试验评价大鼠的抑郁行为;采用常规生物化学方法测定大鼠大脑皮层丙二醛(Malonaldehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(Catalase,CAT)活性;RT-PCR检测海马5-羟色胺转运体(5-Hydroxy-tryptamine transporter,5-HTT)和去甲肾上腺素转运体(Noradrenaline transporter,NET)基因mRNA的转录水平。结果与NG组相比,MG组大鼠进入开放臂的次数和停留时间显著减少(P<0.01或P<0.001),而在封闭臂停留的时间明显延长(P<0.01);糖水偏好百分率显著下降(P<0.001);大脑皮层MDA含量显著升高(P<0.01),SOD和CAT活性显著降低(P<0.05);海马5-HTT和脑桥NET基因mRNA的转录水平均显著降低(P<0.001)。帕罗西汀能明显抑制CUMS诱导的上述改变(P<0.05),而对正常大鼠无显著影响(P<0.05)。结论帕罗西汀能明显改善CUMS所致的大鼠抑郁行为,其机制与增强机体抗氧化应激能力、上调海马5-HTT和脑桥NET基因mRNA的转录水平有关。     

浅谈城市道路路基施工的质量监理

本文结合工程实例,阐述了路基施工质量监理工作中如何坚持全过程现场监理,以确保工程施工质量得到较好的控制.     

PWM型倍压电路压降的计算

在现有资料中得到的倍压电路压降计算公式都是针对连续正弦波或连续矩形波推导出来的,尚未发现PWM矩形波工作脉冲下的压降计算公式。采用PWM矩形波作为输入脉冲,对倍压电路进行实验研究。根据实验结果对已有公式进行修正,找到占空比对已有公式的影响,得出含占空比参数的新的压降经验公式,对其适用性加以验证。     

果糖二磷酸钠镁对缺血突触体乳酸含量及ATP酶活性的影响

目的 研究果糖二磷酸钠镁(FDPM)对缺血突触体乳酸含量及ATP 酶活性的影响,以探讨其脑保护作用机制。方法 制备正常大鼠脑突触体,氧糖剥夺培养建立缺血突触体模型,分别加1.3 mmol·L^-1硫酸镁,4.0 mmol·L^-11,6-二磷酸果糖(FDP)及1.3mmol·L^-1 果糖二磷酸钠镁共培养60 min,测定突触体乳酸含量及Na⁺-K⁺ATP 酶和Ca²⁺-Mg²⁺ATP 酶活性。结果 FDPM 可明显降低缺血突触体乳酸含量,升高Na⁺-K⁺ATP 酶和Ca²⁺-Mg²⁺ATP 酶活性(P <0.05),其作用强于FDP 的作用。结论 FDPM保护脑缺血的作用机制可能与其改善脑缺血后能量代谢,减轻脑组织酸中毒状态有关。     

丙戊酸钠抗抑郁作用涉及改善氧化应激平衡和提升脑源性神经营养因子表达

目的: 探讨丙戊酸钠减轻慢性不可预见刺激(CUS)致大鼠抑郁行为是否与改善机体氧化应激功能及脑源性神经营养因子(BDNF)表达有关。方法: 雄性SD大鼠60只,随机分为对照组(CG),模型组(MG),丙戊酸钠灌胃正常组(VAPC)和丙戊酸钠灌胃模型组(VAPM)。以开场试验和强迫游泳试验评价大鼠焦虑抑郁行为;采用常规生物化学方法测定大脑皮质丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力;荧光定量PCR和Western blot检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA和蛋白表达。结果: 与CG组相比,MG组大鼠开场试验水平得分和垂直得分明显降低,强迫游泳试验不动时间显著延长,MDA含量升高,SOD及CAT活力明显下降,海马BDNF mRNA和蛋白表达均明显降低。给予丙戊酸钠可明显阻遏上述变化,但对正常大鼠无明显影响。结论: CUS致大鼠焦虑抑郁行为与体内氧化及抗氧化失衡,海马BDNF表达减少有关;丙戊酸钠能阻遏这种变化,从而显示减轻CUS所致大鼠焦虑抑郁行为作用。     

TRIP590/CP780异种钢电阻点焊接头组织与性能研究

对1 mm厚汽车用TRIP590和CP780异种高强钢板进行电阻点焊试验，研究TRIP590/CP780异种钢电阻点焊接头的显微组织和力学性能，分析了焊接电流对异种钢焊接接头组织与性能的影响。在焊接时间为0.4 s，电极压力为2 kN，电流为6～11 kA时，接头成型良好，内部无熔核偏移、缩孔等缺陷，熔核区组织以板条马氏体为主。当电流为6、9 kA时，两侧热影响区均以回火马氏体和少量铁素体为主，晶粒尺寸分别为1～4μm、2～6μm；当电流为11 kA时，两侧热影响区均以板条马氏体为主，晶粒尺寸为8～15μm。熔核区硬度、CP780侧热影响区软化程度、接头最大拉伸剪切力均随电流的增大而增大。当电流为6、9、11 kA时，接头拉伸断裂分别在熔核区结合面、TRIP590母材、TRIP590侧熔核区。综合分析，当电流为9 kA时，TRIP590/CP780异种钢电阻点焊接头具有较好的力学性能。