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异质信息网络是一种异质数据表示形式,如何融合异质数据复杂语义信息,是推荐系统面临的挑战之一.利用弱关系具有的丰富语义和信息传递能力,构建一种面向推荐系统的异质信息网络高阶嵌入学习框架,主要包括:初始化信息嵌入、高阶信息嵌入聚合与推荐预测3个模块.初始化信息嵌入模块首先采用基于弱关系的异质信息网络最佳信任路径筛选算法,有效地避免在全关系异质信息网络中,采样固定数量邻居造成的信息损失,其次利用新定义的基于多头图注意力的多任务共享特征重要性度量因子,筛选出节点的语义信息,并结合交互结构,有效地表征网络节点;高阶信息嵌入聚合模块通过融入弱关系及网络嵌入对知识良好的表征能力,实现高阶信息表达,并利用异质信息网络的层级传播机制,将被采样节点的特征聚合到待预测节点;推荐预测模块利用高阶信息的影响力推荐方法,实现了推荐任务.该框架具有嵌入节点类型丰富、融合共享属性和隐式交互信息等特点.最后,实验验证UI-HEHo学习框架可有效地改善评级预测的准确性,以及推荐生成的针对性、新颖性和多样性,尤其是在数据稀疏的应用场景中,具有良好的推荐效果. 相似文献
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该文提出了基于超像素级卷积神经网络(sp-CNN)的多聚焦图像融合算法。该方法首先对源图像进行多尺度超像素分割,将获取的超像素输入sp-CNN,并对输出的初始分类映射图进行连通域操作得到初始决策图;然后根据多幅初始决策图的异同获得不确定区域,并利用空间频率对其再分类,得到阶段决策图;最后利用形态学对阶段决策图进行后处理,并根据所得的最终决策图融合图像。该文算法直接利用超像素分割块进行图像融合,其相较以往利用重叠块的融合算法可达到降低时间复杂度的目的,同时可获得较好的融合效果。 相似文献
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现有的基于声场干涉结构特征的目标深度分类方法的频率适用范围有限,仅适用于目标线谱频率激发前2阶简正波的情况.针对上述问题,该文提出基于匹配场处理的目标深度分类算法,该算法将垂直复声强无功分量作为匹配量进行目标深度的匹配估计,利用目标深度的粗略估计结果辅助进行目标深度的二元分类.算法适用于线谱频率激发前3阶简正波的情况,有效拓展了算法的频率适用范围.仿真结果验证了算法的可行性和稳健性.该文分析了环境失配情况对算法性能的影响.所提算法具有较高的准确性和稳健性. 相似文献
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采用溶胶-凝胶法制备HZSM-5负载SrTiO_3,对其进行XRD,SEM,BET,BJH和FT-IR表征,研究SrTiO_3/HZSM-5光催化降解活性艳红X-3B的活性。结果表明:SrTiO_3材料的主要成分为钙钛矿结构SrTiO_3,并含有少量SrCO3相。在负载型χSrTiO_3/HZSM-5样品中,SrTiO_3包覆在HZSM-5的外表面。负载型催化剂的比表面积主要由分子筛提供,材料中的孔径主要分布在2~20nm范围内。负载后SrTiO_3的光催化活性明显提高,30%SrTiO_3/HZSM-5具有最强的光催化活性。经90min光照后,93.8%的活性艳红X-3B在30%SrTiO_3/HZSM-5上降解,而在纯SrTiO_3上只能降解23.9%。 相似文献
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The present paper summarizes the data obtained in studying the mechanisms of glutamate-induced deterioration of neuronal Ca2+ homeostasis. In the cultured mammalian central neurons, a short-term (< 1 min) glutamate (GLU, 100 mu) challenge is known to induce a readily reversible (transient) neuronal [Ca2+]i increase. In contrast, a long-term (15-30 min) GLU exposure leads to the appearance of high [Ca2+]i plateau or to the partial recovery of the increased [Ca2+]i. Experiments show that impaired [Ca2+]i recovery in the postglutamate period cannot be explained by the increased [Ca2+]i permeability of the neuronal membrane, as earlier considered. Moreover, a sustained elevation of [Ca2+]i during and after chronic GLU application is associated with a progressive decrease in Ca2+ permeability. The major cause of GLU-induced Ca2+ overload is the mitochondrial depolarization resulted from excessive Ca2+ influx into the mitochondria, the generation of free radicals and the opening of a "giant pore" in the inner mitochondrial membrane. This in turn suppresses both ATP synthesis and Ca2+ electrophoretic uptake into the mitochondrial matrix. In combination with [Ca2+]i-dependent acidification, this leads to the suppression of Ca2+ release from the cell via Na+/Ca2+ exchanger and Ca2+/H+ pump of the neuronal membrane. Therefore, [Ca2+]i recovery following a long-term GLU treatment becomes strongly or even irreversibly compromised. 相似文献
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