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为研究利用微热量热法测定纤维及树脂基复合材料的比热容,用焦耳效应建立微热量热仪的灵敏度曲线,在该仪器上测定了30~150 ℃标准品α-氧化铝的比热容,在此温度范围内α-氧化 铝比热测量值与文献值的最大相对偏差为2.41%,该方法具有较高的测量精度。利用微热量热仪测定了碳纤维及3种树脂基复合材料的连续比热容数据,并对测试结果进行了分析。结果表明:微热量热仪能准确快捷的测定纤维及复合材料的连续比热数据,纤维及复合材料比热容随温度有规律的变化。 相似文献
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以介电性能优异的聚苯醚(PPO)改性的双酚A型氰酸酯树脂(CE)为基体,分别以超支化聚硅氧烷接枝的纳米二氧化硅(HBP SiO2)和未处理的纳米二氧化硅(nano SiO2)为改性剂,制备了CE/PPO/HBP SiO2和CE/PPO/nano SiO2两种三元体系复合材料,并利用傅里叶变换红外光谱仪、差示扫描量热仪等分析手段对HBP SiO2及复合材料的结构与性能进行了研究,结果表明,nano SiO2的加入有助于提高改性体系的力学性能,且HBP SiO2比nano SiO2显示出更好的改性效果;CE/PPO/HBP SiO2体系的介电常数均低于CE/PPO/nano SiO2、CE/PPO、CE体系,而介电损耗因子比CE、CE/PPO体系的小,比CE/PPO/nano SiO2体系的大。 相似文献
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目的:研究辣椒总碱和花椒麻味素不同质量比对大鼠肠道健康的影响。方法:将56 只Sprague-Dawley(SD)雌性大鼠按体质量随机分为空白对照组、高脂对照组、高脂并灌胃3 mg/kg花椒麻味素(HF-3S组)、高脂并灌胃9 mg/kg辣椒总碱(HF-9C组)、高脂并灌胃1 mg/kg花椒麻味素和8 mg/kg辣椒总碱(HF-1S∶8C组)、高脂并灌胃2 mg/kg花椒麻味素和7 mg/kg辣椒总碱(HF-2S∶7C组)、高脂并灌胃3 mg/kg花椒麻味素和6 mg/kg辣椒(HF-3S∶6C组),共7 组,每组8 只,饲养期间自由采食和饮水,喂养30 d后解剖,测定盲肠内容物质量、盲肠壁面积、游离氨、pH值、短链脂肪酸和微生物。结果:HF-2S∶7C组的采食量、盲肠壁湿质量、pH值及总的短链脂肪酸含量都显著增加,肠球菌显著降低、乳酸菌和厌氧菌显著增加、大肠杆菌显著降低。结论:辣椒总碱和花椒麻味素对高脂大鼠肠道健康的最佳质量比为7∶2。 相似文献
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目的:探究龟肉蛋白肽(pond turtle protein-derived peptides,PTPDP)延缓果蝇衰老的作用和机制。方法:酶解乌龟肉得到PTPDP,测定其营养成分、分子质量分布以及氨基酸组成;分别以0.2%、0.4%和0.8%的PTPDP喂养果蝇,通过生存实验和测定体内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量来分析其抗衰老功能;通过测定0.8% PTPDP喂养的雌性果蝇抗氧化相关基因Sod1、Sod2、Cat和寿命相关基因mth、Rpn11的表达来探究其抗衰老机制。结果:龟肉酶解产物以1000 Da以下的小分子肽段为主,富含甘氨酸、谷氨酸和脯氨酸等具有抗氧化活性的氨基酸。生存实验和抗氧化活性实验中,0.8% PTPDP组雌雄果蝇的平均寿命分别显著延长了18.92%和9.37%(P<0.01);SOD活性分别显著提高了7.13%和7.37%(P<0.05);CAT活性分别极显著提高了42.14%和84.66%(P<0.01);MDA含量分别显著下降了22.22%和23.08%(P<0.05)。基因表达结果显示,0.8% PTPDP喂养显著上调了抗氧化相关基因Sod1,Sod2(P<0.05)和Cat(P<0.01)的表达,同时对寿命相关基因mth和Rpn11(P<0.01)的表达也表现出显著的调节作用。结论:PTPDP通过影响果蝇抗氧化和寿命相关基因的表达,提高其体内抗氧化活性,延长果蝇寿命,有潜在的抗衰老功效。 相似文献
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目的探讨肠道病毒71型(Enterovirus 71,EV71)感染患儿外周血中自然杀伤(Natural killer,NK)细胞比例、亚群、表面受体及免疫效应分子的变化。方法将EV71阳性的急性期患儿按疾病严重程度分为重症病例组和普通病例组,同时设健康对照组。提取各组患儿外周血,采用流式细胞术检测外周血中NK细胞比例、NK细胞亚群、自然细胞毒受体NKp30和NKp46、激活性受体NKG2D、抑制性受体CD94和NKG2A、脱颗粒标记CD107a及免疫效应分子(PF、GrB和GNLY)阳性细胞所占NK细胞的比例。结果重症病例组患儿外周血NK细胞比例较健康对照组明显减少(P<0.01),普通病例组CD16+NK细胞亚群比例较健康对照组升高(P<0.05),重症病例组较普通病例组低,但差异无统计学意义(P>0.05);重症病例组和普通病例组NKG2D阳性细胞百分率均较健康对照组低(P<0.01),而CD94和NKG2A阳性细胞百分率均较健康对照组明显升高(P<0.01),NKp30和NKp46阳性细胞率3组之间差异无统计学意义(P>0.05);重症病例组和普通病例组CD107a、PF、GrB、GNLY的阳性细胞百分率均较健康对照组明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论 EV71感染可能抑制宿主NK细胞的增殖、激活及其杀伤功能。重症病例组与普通病例组比较,NK细胞比例和CD16+NK细胞亚群降低,抑制性受体CD94表达增高,胞浆内CD107a、GrB和PF表达显著降低,可能与重症病例的发生有关。 相似文献