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531.
多光子激发荧光成像技术因低侵入性、强穿透力、高信噪比和高空间分辨率在生物医学光学领域得到广泛的应用,同时也成为最重要的研究工具之一。在多光子成像中过量的光子密度或激光功率会引起生物组织光损伤。光损伤决定了成像所能使用的激光功率的上限。光损伤强度与激光、组织光学参数有关,其背后的作用机制可分为光化学作用和光热作用。重点论述了光损伤的基本原理和形成机制,阐述了光损伤分析数学模型。讨论和分析了不同组织、不同波长下光损伤的一些研究进展。总结了光损伤规律:无色素组织双光子成像中光损伤以光化学作用为主,色素组织双光子成像中光损伤以光热作用为主,三光子深层组织成像中光损伤很可能来自光化学和光热协同作用。展望了降低光损伤和优化成像参数的可行策略。 相似文献
532.
533.
光动力疗法(PDT)能诱导肿瘤细胞免疫原性死亡,与免疫治疗联合能够提高对各种癌症的治疗效果。基于自然杀伤(NK)细胞的免疫疗法能够增强PDT的抗癌能力。以肿瘤组织中NK细胞免疫作用的分子途径为靶点,通过药物调控增强其对肿瘤的免疫作用,并进一步联合PDT可以有效提升抗肿瘤疗效。将包封基质金属蛋白酶-2(MMP-2)抑制剂SB-3CT的β-环糊精(β-CD)与负载光敏剂Ce6的脂质体通过MMP-2响应多肽组装在一起,构建了一种肿瘤微环境/光多重响应的脂质纳米药物控制系统(MRPL-SC),在细胞和裸鼠移植瘤模型中证明了MRPLSC介导的PDT和NK免疫疗法协同抗肿瘤作用。MRPL-SC到达肿瘤部位后,连接β-CD与脂质体核心的MMP-2响应性多肽会在肿瘤组织微环境中过表达的MMP-2的作用下水解,释放包封在β-CD中的SB-3CT,SB-3CT通过直接对MMP-2进行原位抑制来有效提升肿瘤组织中NKG2DLs的表达和NK细胞免疫响应;封装了Ce6的脂质体通过细胞内吞进入肿瘤细胞后,在660 nm激光照射下通过PDT诱导肿瘤细胞凋亡,同时进一步诱导肿瘤细胞NKG2DLs表达,实现对肿瘤组织中... 相似文献
534.
风能收集和转换主要的两种功率调节模式是风力机转速变化和桨距控制。从大型风力发电机组容量和变桨距控制的要求出发,对高性能变桨距控制技术展开研究,应用电液伺服泵控变桨距控制系统,针对变桨距控制中负载强扰动,系统控制鲁棒性差的问题,采用模糊PID控制策略,提高系统抗干扰的综合性能。通过Simulink建立模糊PID控制策略,因为负载处于强扰动工况,针对不同桨距角下,油缸所受载荷进行仿真分析,通过在Fluent中建立风机桨叶的流场模型,得出了不同风速情况下液压缸所受载荷与桨距角之间的关系。最终将系统的载荷谱装载到液压系统与控制策略仿真模型中,通过仿真与试验相结合的形式,得出系统稳态控制精度提高71%,响应时间提高34.28%,系统超调降低48.33%。验证模糊PID控制策略对于提高系统鲁棒性有良好的控制效果。 相似文献
535.
运用类Lyapunov泛函研究变周期采样控制系统的稳定性问题。在构造类Lyapunov泛函过程中,增加泛函中某一项矩阵的维数,充分利用系统的采样信息;在估计类Lyapunov泛函导数过程中,充分运用现有的相关积分不等式进行放缩;最后,使用线性矩阵不等式技术推出保守性较小的系统稳定性准则。数值算例表明,提出的系统稳定性定理具有较小的保守性,验证了方法的有效性和优越性。 相似文献