基于拉延筋和压边力的差厚拼焊板拉延成形回弹预测与控制

利用有限元模拟预测了拉延筋和压边力对双焊缝差厚拼焊板汽车纵梁成形回弹的影响.找出了成形中减少回弹的方法.结果显示,设置拉延筋或增大压边力可以在一定程度上减小回弹量.在设置拉延筋和总压边力不变的条件下,在不同厚度板料部分施加不同的压边力使回弹得到了有效控制.     

焊接工艺对Inconel 718镍铬基合金管结构环焊缝残余应力和变形影响的有限元分析

采用等离子柬焊(PBW)和钨极惰性气体保护焊(TIG)方法对大口径镍铬合金石油管道环焊缝进行打底焊接,采用数值模拟方法分析了两种打底焊接工艺下,焊缝及其邻近区域的温度场、残余变形和残余应力的分布.数值模拟时,根据两种焊接工艺的热源特点,选用不同的热源模型进行计算;同时考虑了材料热物理性能与温度的非线性关系,以及相变潜热对温度场的影响.结果表明,采用PBW能够得到深而窄的焊缝截面,残余应力和残余变形都比TIG打底焊缝小.     

摩托车后平叉CO2保护焊接过程残余应力和变形的有限元预测

基于焊接过程有限元分析理论,考虑材料随温度变化的热物理性能和对流、辐射换热边界条件,应用SYSWELD焊接专用有限元分析软件,对摩托车后平叉CO2保护焊接全过程进行了数值仿真,分析了焊接过程瞬态温度场的演变,预测了焊接结构冷却至室温状态时的残余变形和残余应力分布,并进行了理论分析.     

水溶性聚苯胺对铸铁的缓蚀作用

利用水溶性聚苯胺作为铸铁的缓蚀剂,采用全浸腐蚀失重法和扫描电子显微镜(SEM)研究了缓蚀剂在0.2mol/L硫酸溶液中对铸铁的缓蚀能力。结果表明,缓蚀率随缓蚀剂浓度的增加而升高,随浸泡时间的延长和温度的升高而降低。15℃和55℃时缓蚀剂在铸铁表面的吸附行为遵循Langmuir等温吸附线,吸附平衡常数分别为9.67和2.59。SEM观察结果表明,0.2 mol/L硫酸溶液中添加缓蚀剂对铸铁表面的腐蚀起到了良好的保护作用。     

“十二五”中国铸造行业发展浅析

近10年我国铸造业步入全面、快速发展期,但随着产业规模的迅速成长,结构性矛盾也日益显露,对存在的问题以及制约行业发展的瓶颈也应清醒的认识到,十二五期间是我国经济转型和持续发展的重要阶段,对于铸造业的发展更是一个黄金机遇期,因此,结构调整、技术创新、节能减排、高端装备制造是未来5年铸造业发展的重中之重。     

钢制带轮热旋压成形工艺分析及有限元模拟

研究钢制三角带轮的成形工艺,通过对旋压成形原理分析和旋轮设计,提出钢制三角带轮热旋压成形的四步成形工艺,并运用Deform-3D有限元分析软件对旋压成形过程进行数值模拟.模拟分析了旋轮形状、旋压进给量和旋压进给比对旋压成形质量、等效应变、等效应力、成形载荷以及轴向压紧力的影响.结果表明:所设计的成形工艺、旋轮形状及工艺参数合理可行;锻件变形均匀,成形质量高,成形载荷较小;在各项工艺参数中,旋轮的形状和旋压进给比是锻件成形的主要影响因素.     

锗的表面吸附作用对Sn2.5Ag0.7Cu/Cu界面及润湿性能的影响

分析了Sn2．5Ag0．7Cu／Cu钎料在添加活性元素前后,润湿性能及界面形貌的演变规律．测定了Ge元素含量不同时钎料的铺展面积,用扫描电镜对化合物的形态进行了分析．分析了钎焊时固液相界面张力与活性元素在该处吸附量的关系及其对润湿性能的影响．结果表明,在钎料中Ge元素质量分数为0．5％时,其在界面处的吸附量明显增加,化合物向前生长趋势强烈,润湿铺展面积最大．在质量分数为1．0％时其吸附量依然明显,但润湿效果减弱,且化合物的厚度相对变薄．这说明Ge元素在一定的范围内会降低钎焊界面处的张力,并且当偏聚量较大时可抑制铜和钎料之间的扩散作用,阻碍化合物生长．     

等离子喷涂层片形成过程流体动力学模拟

建立了等离子喷涂层片形成过程的流动、传热和凝固耦合的三维数学模型,基于计算流体力学软件Fluent,运用有限体积法（FVM）离散控制方程,流体体积跟踪法（VOF）追踪熔滴自由表面,模拟了镍熔滴撞击基底表面形成层片的流体动力学过程,并对结果可视化输出.结果表明,撞击开始时刻,压力在撞击点出现最大值,熔滴内部压力场呈＂蘑菇云＂状,撞击压力分布从撞击点向熔滴上部递减;熔滴撞击后沿径向铺展,速度矢量场出现两个对称漩涡,在基底导热和熔体流动传热综合作用下,铺展熔滴内部温度场呈＂驼峰＂状分布;熔滴铺展速度最大值滞后最大撞击压力0.03μs出现.     

旋压成形齿槽的有限元模拟分析

本设计基于有限元软件,针对多楔槽带轮旋压成形工艺进行研究,对旋压成形过程中工件所需要的工装夹具进行设计,其中包括上模、下模,导套、旋轮、顶杆以及顶出件,根据工件成形要求设计成形所需的初成形旋轮和最终成形旋轮。针对所设计的方案进行了旋压成形工艺设计,并在MARC有限元分析软件中进行旋压成形工艺数值模拟,研究了旋压成形过程中材料变形情况,对成形件的应力应变分布进行了分析。     

Hydralazine逆转胃癌细胞株p16基因甲基化及增强其表达的研究

目的: 通过使用甲基转移酶抑制剂肼屈嗪(Hydralazine)作用于胃癌细胞株BGC-823,观察Hydralazine对MTS1/p16基因启动子区CpG岛甲基化、p16 mRNA、p16蛋白表达及细胞增殖的影响;分析p16基因启动子区CpG岛甲基化与p16基因表达两者间的关系,以此考察胃癌细胞株BGC-823 p16基因的失活机制是否与启动子区CpG岛甲基化有关。方法: 对体外培养的胃癌细胞株BGC-823进行分组实验,实验组加入水溶性的Hydralazine,浓度0、10、30、100 μmol/L,对照组不加Hydralazine,96 h 后对两组分别行甲基化特异性PCR法(MSP)、RT-PCR及Western blot检测,以观察p16基因甲基化状态、mRNA、蛋白表达的变化;应用6种不同浓度的水溶性Hydralazine(0、3、10、30、100、300 μmol/L)处理胃癌细胞BGC-823,72 h 后行MTT检测,以观察对细胞增殖的影响。结果: P16基因在胃癌细胞株BGC-823中,启动子区CpG岛呈高甲基化状态,mRNA及蛋白呈低水平表达。Hydralazine阻断甲基转移酶作用后,p16基因启动子区CpG岛呈去甲基化状态,Hydralazine浓度越高,CpG岛去甲基化越明显。Hydralazine阻断甲基转移酶作用后,用药后p16 mRNA表达较前明显增强(P<0.05)。Hydralazine阻断甲基转移酶作用后,用药后p16蛋白表达较前明显增强(P<0.01)。MTT检测到不同浓度的Hydralazine(0、3、10、30、100、300 μmol/L)对细胞增殖的抑制率差异有统计学意义(P<0.05),其量效关系反映出抑癌基因p16去甲基化程度越高,对胃癌细胞株BGC-823的增殖抑制越显著。结论: P16基因动子区CpG岛甲基化是p16基因失活的重要机制。