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21.
研究基于用户需求的设计方法在电热炉产品设计中的运用。以满足单身用户需求的电热炉产品设计为例,运用定性人物角色构建法构建出目标用户角色模型,使用户的需求具体化、形象化,在此基础上设计了具有多种加热模式且方便用户携带与收纳的电热炉结构与造型,通过计算机辅助设计与样品制作,验证了设计方案的可行性,为电热炉的开发设计提供参考。 相似文献
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24.
为了研究荷电细水雾对瓦斯爆炸超压的影响规律和机理,采用小尺寸管道模拟瓦斯爆炸,研究不同荷电电压作用下的瓦斯爆炸超压和平均压升速率,以及不同雾通量作用下的瓦斯爆炸超压.结果表明:随着荷电电压的升高,瓦斯爆炸超压和平均压升速率受到明显的抑制;随着雾通量的增加,瓦斯爆炸超压明显降低.在实验条件下,和普通细水雾相比,当雾通量为4L、荷电电压为8kV时,瓦斯爆炸超压峰值降低10.798kPa,降幅达49.78%;平均压升速率峰值降低180.468kPa/s,降幅达49.90%. 相似文献
25.
26.
目的 以气调包装酱卤鸭肉制品为研究对象,在冷链温度范围内建立一套准确、高效的货架期预测模型。方法 利用选择性培养基测定不同温度下产品各微生物数量,确定4~25℃条件下产品优势腐败菌。对乳酸菌数量与感官评定值进行了回归分析确定最小腐败量Ns。分别采用修正的Gompertz方程和平方根方程建立一、二级模型,并通过预测值与实测值对比验证模型的可靠性。结果 确定了4~25℃条件下产品优势腐败菌为乳酸菌,最小腐败量Ns=6.14(lg(cfu /g))。一、二级模型拟合度均良好,三种温度下模型预测值与实际值间的差异均在30%左右,波动幅度在10%以内。结论 实现了对4~25℃内任何时间点产品剩余货架期的预测,为冷链条件下气调包装酱卤鸭肉制品品质的变化提供了理论指导。 相似文献
27.
众所周知,矿物质的成分是多种多样的,社会的发展和科学的进步需要运用到多重金属矿物质,在专业人员的勘探与挖掘中,发现了黄沙坪铅锌多金属矿,这个矿区中有丰富的有色金属,这个矿的发掘为研究成矿规律提供了物质基础,同时也为深部找矿提供了可靠的依据。本文主要分析黄沙坪铅锌多金属矿的成矿规律及深部找矿远景。 相似文献
28.
目的: 建立快速灵敏的LC-MS/MS法测定人血浆中阿莫西林浓度,并用于两种阿莫西林胶囊的一致性评价。方法: 采用岛津公司LCMS-8060型LC-MS/MS仪,以MRM模式测定阿莫西林(m/z 366.00/114.00)的浓度,d4-阿莫西林作内标(m/z 370.10/114.05),离子源为ESI源。色谱柱选用Waters ACQUITY BEH C18(2.1×50 mm,1.7 μm),梯度洗脱。血浆样本加入内标,经甲醇沉淀蛋白后取上清液进样检测。结果: 所建方法经验证,其线性、准确度、精密度、最低定量限、提取回收率、特异性、基质效应、稳定性等各项指标均符合CFDA的指导原则及最新核查标准要求,并较文献报道中的方法有处理简单、灵敏度高、色谱峰形好的优点。结论: 所建方法快速、灵敏,适用于人血浆中阿莫西林浓度的检测。用于一致性评价的样本实测,两种制剂生物等效。 相似文献
29.
目的: 探讨自身免疫性溶血性贫血(AIHA)患者外周血中调节性B细胞(Bregs)的表达及其在该病发病中的意义。方法:选择16例自身免疫性溶血性贫血患者和14例健康志愿者为研究对象,用流式细胞术分析外周血CD19+IL-10+调节性B细胞及CD19+CD24hiCD27+调节性B细胞的表达;ELISA方法检测培养上清液中IL-10的水平。结果:自身免疫性溶血性贫血患者外周血中CD19+IL-10+调节性B细胞、CD19+CD24hiCD27+调节性B细胞的表达分别为(1.27±0.39)%、(9.85±2.18)%,健康志愿者组分别为(2.92±0.71)%、(26.47±4.31)%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);自身免疫性溶血性贫血患者细胞培养上清中IL-10的水平低于健康志愿者组(P<0.05)。结论:自身免疫性溶血性贫血患者外周血中CD19+IL-10+调节性B细胞及CD19+CD24hiCD27+调节性B细胞比例降低,提示调节性B细胞可能参与自身免疫性溶血性贫血的发病过程。 相似文献
30.
Min-Kyung Kang Soo-Il Kim Su Yeon Oh Woojin Na Young-Hee Kang 《International journal of molecular sciences》2020,21(22)
Podocyte injury inevitably results in leakage of proteins from the glomerular filter and is vital in the pathogenesis of diabetic nephropathy (DN). The underlying mechanisms of podocyte injury facilitate finding of new therapeutic targets for DN treatment and prevention. Tangeretin is an O-polymethoxylated flavone present in citrus peels with anti-inflammatory and antioxidant properties. This study investigated the renoprotective effects of tangeretin on epithelial-to-mesenchymal transition-mediated podocyte injury and fibrosis through oxidative stress and hypoxia caused by hyperglycemia. Mouse podocytes were incubated in media containing 33 mM glucose in the absence and presence of 1–20 μM tangeretin for up to 6 days. The in vivo animal model employed db/db mice orally administrated with 10 mg/kg tangeretin for 8 weeks. Non-toxic tangeretin inhibited glucose-induced expression of the mesenchymal markers of N-cadherin and α-smooth muscle actin in podocytes. However, the reduced induction of the epithelial markers of E-cadherin and P-cadherin was restored by tangeretin in diabetic podocytes. Further, tangeretin enhanced the expression of the podocyte slit diaphragm proteins of nephrin and podocin down-regulated by glucose stimulation. The transmission electron microscopic images revealed that foot process effacement and loss of podocytes occurred in diabetic mouse glomeruli. However, oral administration of 10 mg/kg tangeretin reduced urine albumin excretion and improved foot process effacement of diabetic podocytes through inhibiting loss of slit junction and adherenes junction proteins. Glucose enhanced ROS production and HIF-1α induction in podocytes, leading to induction of oxidative stress and hypoxia. Similarly, in diabetic glomeruli reactive oxygen species (ROS) production and HIF-1α induction were observed. Furthermore, hypoxia-evoking cobalt chloride induced epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) process and loss of slit diaphragm proteins and junction proteins in podocytes, which was inhibited by treating submicromolar tangeretin. Collectively, these results demonstrate that tangeretin inhibited podocyte injury and fibrosis through blocking podocyte EMT caused by glucose-induced oxidative stress and hypoxia. 相似文献