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81.
本文介绍的美国国家仪器公司(NI)的Measurement-Ready数据采集系统具有高质量测量性能、极佳软件集成功能和完善的技术支持. 相似文献
82.
83.
介绍南京图书馆空调通风工程设计概况,包括设计标准、空调冷热负荷、空调冷热源、空调系统、节能与自控、防火与防排烟设计等内容,文章还讨论了空调冷热源的选择与建筑性能化防火设计。 相似文献
84.
观察并研究了X80钢在800~1 200℃下氧化1 mmin的氧化膜以及氧化圆点的形成规律.结果表明:X80管线钢在1 050℃以下具有良好的抗氧化特性,从1 050℃开始整个氧化膜层明显增厚,抗氧化能力下降;在1 000℃以下氧化膜内侧区域存在明显的Si、Cr富集带,温度升高到1 050℃,基体界面开始出现氧化圆点,同时内侧元素富集氧化膜的完整性遭到破坏,此种现象主要与Cr2O2进一步氧化形成CrO3有关.通过热力学和动力学分析发现,低于1 000℃.Si、Cr的氧化物稳定性高,自扩散系数小,利于形成界面处稳定的氧化膜.同时发现,1 050℃属于X80钢氧化质点形成的临界温度,低于此温度主要形成致密的界面氧化膜,它起到明显的抗氧化作用. 相似文献
85.
为探究上行通风时巷道坡度对矿井巷道火灾烟气流动的影响规律,应用火灾动力学模拟软件Pyrosim建立巷道线火源延燃模型,并依据美国职业安全与卫生研究所的全尺寸巷道火灾试验对模型参数有效性进行验证。基于以上参数,以山西省晋煤集团成庄某回风巷道为背景,建立了不同坡度上行通风巷道模型,对其火灾时期产生温度场和压力场进行数值模拟,分析巷道内部温度和压力分布,以及烟气蔓延规律。模拟结果显示:上行通风时巷道坡度增大,可使火灾初始蔓延速率加快,抑制烟气逆流的临界风速变小,同时火灾高温区域向下风侧偏移,温度整体下降,进出口压差增大。 相似文献
86.
87.
为研究低强度紫外线UVB(Ultraviolet B,280~315 nm)对人永生化细胞(HaCaT细胞)凋亡和增殖的影响及其与Bad通路的潜在机制,首先通过预实验从3、5和7 mJ/cm2强度的UVB中挑选出5 mJ/cm2强度的UVB分别照射HaCaT细胞18、36和72 h,收集细胞进行细胞凋亡和增殖检测;提取照射后HaCaT细胞的总蛋白进行免疫印迹实验检测AKT、Bad和Bad-p153的表达。结果表明,5 mJ/cm2强度的UVB照射HaCaT细胞18、36和72 h,对HaCaT细胞的凋亡没有影响,但是照射72 h可以促进HaCaT细胞的增殖;免疫印迹实验证实UVB照射后Bad的表达量维持正常,而AKT和Bad-p153表达升高。说明长时间5 mJ/cm2强度的UVB照射可能通过Bad信号通路促进细胞增殖,这可能是皮肤肿瘤发生发展的潜在危险因素。 相似文献
88.
我公司在某种产品的生产中采用了一种大尺寸的滚动轴承(结构见图1),零件尺寸较大,最大直径约为2800mm。由于科研试制中设备条件的限制,生产初期采用了普通立式车床和专用成形车刀配合的方法进行加工。 相似文献
89.
目的:探讨DKKI(Dickkopf-1)和β-catenin在正常表皮和不同表皮肿瘤中的表达及其相关性。方法:应用免疫组织化学方法检测19例脂溢性角化病(Seborrheic KeHltosis,SK)、16例光化性角化病(Actinickeratosis,AK)、24例Bowen病(Bowen’s Disease,SO)、25例皮肤鳞状细胞癌(SquamousCell Carcinoma,SCC)和22例正常表皮组织(Normalepidenpal tissue,NET)中DKK1和β-catenin的表达情况。结果:DKKI在正常表皮组织的阳性表达定位于胞质中,在SK、AK、BD和SCC中的阳性表达率分别为63.16%、50.00%:12.50%、8,00%,β-catenin在正常表皮组织中的表达定位于胞膜,在SK、AK、BD和ScC中的异常表达翠分别为15.79%、56.25%、91.67%、96.oo%;皮肤鳞癌中DKKl和β-catenin的表达存在负相关(r=-0.692,P=0.000)。结论:Writ信号通路(the wingless pathway in Drosophila)可能在表皮肿瘤形成过程中起一定作用,DKK1的表达缺失可能通过作用于经典Wnt信号通路促进β-catenin的异常表达。 相似文献
90.
目的:检测Dickkopf l(DKK1)与β-catenin在寻常型银屑病中的表达,探讨两者在寻常型银屑病中的作用。方法:用免疫组化方法检测3S例寻常型银屑病皮损和15例正常表皮中DKKl和β-catenin的表达情况。结果:与正常表皮相比,DKK1在银屑病表皮棘层下方及基底层表达下降,β-catenin主要表现在银屑病表皮的颗粒层和基底层均表达下降与正常表皮相比有显著差异(P〈0.05)。结论:银屑病的发生可能与DKKl及β-catenin的表达下调有关,Wnt/β-catenin通路及其抑制剂DKK1可能参与银屑病的发病机制. 相似文献