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通过分析"电机学"课程的特点,以重庆水利电力职业技术学院目前的"电机学"课程实践教学现状为例,探讨在当前的课程教学改革中,如何加强和改进"电机学"课程实践教学环节的问题.指出通过合理整合课程教学内容、增加实训项目、加强师资队伍的建设与管理、加强校企合作等改进举措来改善该课程的实践教学效果,提高学生的工程应用能力和分析问题、解决现场实际问题的能力. 相似文献
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结合1828名铁路机车司机上岗前职业健康检查资料,分析了机车司机职业健康检查中在高频听力损失评价、驾驶适性异常及心理不健康者处理方面的问题,提出开展机车司机心理健康服务和工作场所健康促进工作的重要性,并建议对TB/T3091-2008补充完善。 相似文献
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针对基于知识的计算机辅助创新设计系统可持续应用中的设计知识知识更新问题,从综合利用本体概念自身的语义和概念间的层次结构角度出发,研究基于本体语义块相似性匹配的设计知识更新方法。通过Jena提供的jena.ontology包中的接口函数提取本体元素。综合采用基于元素级本体匹配、基于结构级本体匹配结果,获得本体元素中的匹配概念对和待匹配概念对。提出建立概念语义块的规则。采用编辑距离法计算概念语义块单词序列中对应单词的相似度,加权求和得概念语义相似度,判定概念语义块的匹配关系,通过Jena提供的jena.ontology包中接口类、属性及实例的添加和删除函数实现设计知识更新。公司甲和公司乙产品设计知识更新应用实例验证了基于本体语义块相似匹配的设计知识更新方法的正确性和有效性,以概念语义块内语义邻居的相似性增强了相似性较强的匹配,对相似性较差的匹配则不作改变,增强了概念对匹配的可区分度。 相似文献
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目的:研究受体酪氨酸激酶(RON)蛋白与CXC趋化因子受体4(CXCR4)蛋白的表达与去势抵抗型前列腺癌(CRPC)患者阿比特龙耐药的相关性。方法:选取2017年1月至2020年2月我院收治的127例接受阿比特龙治疗的CRPC患者,根据是否耐药分为观察组(n=32,阿比特龙耐药患者)、对照组(n=95,缓解患者)。采用免疫组化与蛋白免疫印迹检测比较两组RON、CXCR4蛋白表达,采用Logistic回归分析进行RON、CXCR4蛋白与耐药的单因素、多因素分析,采用受试者工作特征曲线(ROC)及ROC下面积(AUC)分析RON、CXCR4蛋白预测耐药的价值,并在阿比特龙耐药细胞株中加入RON、CXCR4抑制剂,观察两者对阿比特龙耐药细胞凋亡指标[半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3、caspase-9、细胞凋亡率]的影响。结果:免疫组化显示,观察组RON阳性表达率(71.88%,23/32)较对照组(27.37%,26/95)高;观察组CXCR4阳性表达率(65.63%,21/32)较对照组(12.63%,12/95)高;蛋白免疫印迹检测显示,观察组RON、CXCR4蛋白较对照组高(P<0.05);RON、CXCR4蛋白与耐药均呈正相关(P<0.05);加入RON、CXCR4抑制剂后,RON、CXCR4表达被成功抑制,且caspase-3、caspase-9、细胞凋亡率均高于阿比特龙耐药细胞株(P<0.05);Transwell实验检测细胞迁移及侵袭显示,抑制RON、CXCR4表达,细胞迁移及侵袭细胞数目均显著降低(P<0.05);RON蛋白预测阿比特龙耐药的AUC为0.789,截断值>4.11,敏感度为84.37%,特异度为61.05%(P<0.05);CXCR4蛋白预测阿比特龙耐药的AUC为0.825,截断值>3.42,敏感度为75.00%,特异度为80.00%(P<0.05);RON+CXCR4蛋白预测阿比特龙耐药的AUC为0.884(95%CI:0.815~0.934),敏感度为87.50%,特异度为83.16%(P<0.05)。 结论:CRPC患者RON、CXCR4蛋白表达显著增加,与患者阿比特龙耐药密切相关,有望成为预测耐药的标志物,抑制RON、CXCR4蛋白表达,可促进CRPC阿比特龙耐药细胞的凋亡。 相似文献
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目的:探讨胡黄连苷Ⅱ对MCF-7乳腺癌细胞自噬及PI3K/AKT/mTOR通路的影响。方法:50只裸鼠随机分为5组,每组10只,分为模型组、3-MA组、胡黄连苷Ⅱ高剂量(100 mg/kg)、中剂量(10 mg/kg)、低剂量(1 mg/kg)组。体外培养人乳腺癌细胞MCF-7,随后移植于裸鼠体内,建立MCF-7乳腺癌皮下移植瘤模型。测量各组裸鼠体质量;测量乳腺肿瘤体积并计算出肿瘤抑制率;HE染色法观察肿瘤细胞形态;TUNEL法检测MCF-7细胞凋亡情况;Western blot检测Beclin1、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR蛋白的表达。结果:胡黄连苷Ⅱ能显著抑制乳腺癌裸鼠体质量的降低(P<0.01);提高肿瘤抑制率(P<0.01);改善病理组织结果;促进MCF-7细胞凋亡;增加Beclin1蛋白的表达;降低PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR蛋白的表达(P<0.01)。结论:胡黄连苷Ⅱ对MCF-7乳腺癌细胞具有显著抑制作用,其机制与抑制PI3K/AKT/mTOR通路从而增强MCF-7细胞自噬有关。 相似文献
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