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11.
S-腺苷甲硫氨酸(S-adenosyl-L-methionine,SAM)是市场前景广阔的高价值氨基酸.为通过削弱胞内SAM消耗而进一步提高其积累量,作者在诱导型和组成型P.pastoris发酵后期添加3种抑制剂.首先考察其作用并比较其差异,然后分析其机制.结果显示,添加S-腺苷高半胱氨酸水解酶抑制剂Aristeromycin有助于SAM积累,但比较而言,其在诱导型酵母中最适添加质量浓度更低,很可能因为甲醇代谢导致的氧化胁迫使细胞对甲基化作用依赖性增强.添加多胺合成抑制剂DFMA有利于SAM积累,但添加过多对细胞生长和抗氧化不利.组成型酵母中添加7.5 g/L乙酸可通过抑制多胺生成而增强SAM积累.3种抑制剂均可有效提高P.pastoris中SAM产量. 相似文献
12.
近年来,带有超级电容器的储能系统受到广泛的关注和研究,逐渐发展成为电子化汽车的电源系统。本文提出了一种全桥推挽式双向DC-DC变换器及其控制方法,通过实验验证,该系统能够实现低压大电流超级电容侧和高压弱电流传动和蓄电池侧之间充分的充放电操作。此外,利用零电压(ZVS)技术,在高压侧设置无损耗缓冲电容和在低压大电流超级电容侧设置同步整流器,可以大大减小传导损耗和电压/电流浪涌。 相似文献
13.
14.
15.
本文以食源性致病菌阪崎肠杆菌为对象,研究了医学领域抗细菌感染蓝光的杀菌作用,并首次对其杀菌机制进行了探究。结果表明,当蓝光剂量大于30 J/cm~2时,对阪崎肠杆菌具有显著杀菌作用,照射剂量达240 J/cm~2时,杀菌率超过8 log 10 CFU。亚致死剂量(0~30 J/cm~2)蓝光照射下,单线态氧(~1O_2)探针SOSG开始出现绿色荧光信号,显示细胞内1O2涌现并造成细胞外壁微小孔洞;活性氧物质(ROS)也迅速产生并逐渐增大至5 a.u.;随后脂质氧化标志物丙二醛(MDA)逐渐增加,显示细胞内产生脂质氧化。上述胞内物质变化导致细胞外膜受损,30 J/cm~2蓝光下细胞外膜渗透性增加了48.96%;此外脂肪酰基谱测定揭示,不饱和脂肪酸C18:2,C16:1和C18:1含量减少并逐渐消失,很可能是细胞外膜损伤的重要原因之一。本研究确证了蓝光下细菌胞内~1O_2、ROS及脂质氧化物的动态变化,更重要是的,揭示了细胞外膜损伤是蓝光杀菌的重要方式之一,因为细菌脂质尤其是不饱和脂肪酸是蓝光杀菌重要靶标,本研究将有助于蓝光杀菌机制的深入探究。 相似文献
16.
S-腺苷甲硫氨酸(S-adenosyl-L-methionine,SAM)是一种具有广阔应用前景的活性氨基酸,利用毕赤酵母催化合成是SAM主要生产方法,但SAM可被细胞转化为还原型谷胱甘肽(glutathione reduced,GSH),后者可进一步转化为氧化型谷胱甘肽(glutathione oxidized,GSSG)。该研究分析了SAM合成过程中谷胱甘肽总量的动态变化,并基于GSSG/GSH偏移,揭示了胞内氧化还原势与GSH流量变化的相关性。最后添加抗氧化剂维生素C,通过降低胞内SAM→GSH流量及改善细胞活性,进一步提高SAM产率。 相似文献
17.
在介绍了UC3846双端输出脉冲亮度调制器的工作原理的基础上,给出了一种采用晶体振荡器、反相器、脉冲计数器与UC3846一起产生振荡频率的交错并联控制电路的设计方法。 相似文献
18.
S-腺苷甲硫氨酸(S-adenosyl-L-methionine,SAM)是一种需求量巨大的活性氨基酸。SAM生产主要是利用过表达甲硫氨酸腺苷转移酶(methionine adenosyltransferase,MAT)的毕赤酵母(Pichia pastoris)进行胞内合成,但较高密度培养条件下甲醇诱导会造成一定程度的细胞死亡。本研究首先揭示甲醇对P.pastoris造成过氧化损伤,然后分析了添加多胺(腐胺和亚精胺)对SAM合成影响及机制。结果揭示多胺可提高H2O2酶活力,从而缓解细胞氧化损伤,此外还改善了MAT酶活力和细胞生长,最终SAM的积累水平提高19.2%。 相似文献
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