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介绍6.50R16LT 10PR冬季无镶钉轻型载重子午线轮胎的设计.结构设计:外直径 747mm,断面宽171mm,行驶面宽度146mm,胎圈着合直径404.8mm,胎圈着合宽度 154 mm,断面水平轴位置(H1/H2)1.100 9,采用之字形花纹设计,花纹深度14.4 mm,花纹饱和度65%,花纹周节数71.施工设计:胎面采用三复合挤出工艺挤出,胎体采用2层1670dtex/2聚酯浸胶帘布,带束层采用3层3×0.2+6×0.35HT钢丝帘布,采用二次法成型机成型、双模定型硫化机硫化.成品性能试验结果表明,成品轮胎的外缘尺寸、强度性能、耐久性能和高速性能均符合相应设计和国家标准要求. 相似文献
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琥珀酸二异辛酯磺酸钠制备的影响因素研究 总被引:2,自引:0,他引:2
在氮气保护下,以对甲苯磺酸为催化剂,合成了高纯度琥珀酸二异辛酯磺酸钠(AOT)。研究了酯化温度、体系真空度和酯化料比对酯化反应的影响,在130℃、29.33kPa、n异辛醇∶n顺丁烯二酸酐=1.818∶1的条件下反应2h,所得酯化产物无色透明,酯化率可达99.6%。对双酯的磺化反应研究表明,适宜的磺化条件为130℃,nNaHSO3∶n顺丁烯二酸酐=1.10∶1,wAOT=10%,反应时间3.5h。经石油醚萃取、旋转蒸发后,所得产物为白色蜡状固体,用红外光谱对其进行了结构分析。 相似文献
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提出一种改进的模型跟随自适应控制算法, 该改进算法把系统当前输出误差引入控制信号,同时利用线性神经网络估计系统新的输出误差.利用该改进算法对电液伺服系统进行控制,实践表明该算法是可行的. 相似文献
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采用真空雾化的方法制备了Ta含量为0、2%及5%的NiCoCrAlYTa合金粉末,利用超音速火焰喷涂制备了三种涂层,研究了Ta对合金粉末微观组织及物相的影响,绘制了1050℃条件下涂层的高温氧化动力学曲线,研究了500h氧化试验后涂层组织和β相的分布,初步探讨了Ta元素对改善涂层抗氧化性能的作用机理。研究结果表明:Ta通过提高MCrAlY体系抗氧化元素的溶质浓度,促进了氧化膜的形成,随着Ta含量的增加,涂层的内氧化程度降低,涂层抗氧化性能提高。但含Ta涂层在长时间氧化条件下会生成CrTaO_4、AlTaO_4等尖晶石类氧化物,且Ta的氧化物PBR值较大,对涂层的抗热震性能不利。 相似文献
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目的:研究染料木黄酮是否通过雌激素受体介导影响3T3-L1前脂肪细胞成脂分化,并探讨其可能的机制。方法:以不同浓度染料木黄酮处理3T3-L1细胞,四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法测定细胞存活率;在3T3-L1前脂肪细胞成脂分化过程中分别加入不同浓度染料木黄酮、染料木黄酮和ICI182780(一种雌激素受体抑制剂)混合物及不同浓度雌二醇,油红染色观察分化结果,测定细胞甘油三酯(triglyceride,TG)含量;染料木黄酮、染料木黄酮和ICI182780混合物及不同浓度雌二醇处理诱导成熟后的脂肪细胞,测定培养液甘油含量;分别用染料木黄酮(30 μmol/L)、染料木黄酮(30 μmol/L)和ICI182780混合物干预细胞成脂分化,Western blotting法检测细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、p-ERK、腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)、p-AMPK、激素敏感性脂肪酶(hormone sensitive lipase,HSL)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase,FAS)蛋白表达量。结果:3T3-L1细胞存活率随染料木黄酮浓度的升高而降低,50~200 μmol/L染料木黄酮能抑制细胞生长(P<0.01);染料木黄酮能负向调节成脂分化后细胞胞浆内TG含量,在0~50 μmol/L浓度范围内呈剂量依赖关系,高剂量雌二醇(100 nmol/L)能下调TG含量;染料木黄酮能促进成熟脂肪细胞脂解,提高细胞培养液甘油浓度;染料木黄酮(30 μmol/L)能上调p-AMPK、HSL蛋白表达,下调FAS蛋白表达(P<0.01),对ERK、p-ERK、AMPK表达量无明显影响(P>0.05)。ICI182780(1 μmol/L)能部分阻断染料木黄酮(30 μmol/L)对p-AMPK的调节作用(P<0.05)。结论:染料木黄酮能抑制3T3-L1细胞成脂分化,其机制可能是染料木黄酮一方面下调FAS蛋白表达,抑制脂肪合成,另一方面激活AMPK-HSL途径促进脂肪分解;染料木黄酮还可能通过非雌激素受体途径抑制3T3-L1细胞成脂分化。 相似文献
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