辣木多肽对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化功能的影响

探讨辣木多肽(MOPP)对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力的影响。小鼠腹腔注射D-半乳糖(120mg/kg)建立衰老模型。建模成功后,分设正常组,D-半乳糖衰老组,维生素C组,MOPP低剂量(10 mg/kg)和高剂量(100 mg/kg)组。连续给药6周后,依试剂盒说明分别测定血清总抗氧化力(T-AOC),脑、心脏和肝脏及血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),过氧化氢酶(catalase,CAT),谷胱甘肽过氧化酶(glutathioneperoxidase,GSH-Px)和丙二醛(malondiadehycle,MDA)水平。q RT-PCR法测定肝内Mn-SOD、Gu/Zn-SOD和CAT的m RNA表达。与衰老对照组相比,MOPP能分别有效提高衰老小鼠血清T-AOC能力(至13.73～17.98U/m L),及血清SOD(8.04～11.65 U/mg protein)、CAT(4.56～6.45 U/mg protein)和GSH-Px(7.28～10.65 U/mg protein)活性,并显著提升脑、心脏及肝组织中抗氧化物酶(SOD、CAT、GSH-Px)活力(p0.05)。同时,高浓度MOPP还能使血清、脑、心脏和肝组织中MDA水平显著降低43.6%,44.7%,31.4%和56.0%(p0.05)。此外,MOPP干预还能增强肝脏中SOD、CAT和GSH-Px的m RNA转录。本研究结果提示MOPP能明显提高D-半乳糖致老龄小鼠体内的抗氧化状态。     

金莲花总黄酮诱导人HT-29结肠癌细胞凋亡机制的研究

本文研究了金莲花总黄酮乙醇提取物(TFETC)诱导人HT-29结肠癌细胞凋亡的作用机制。MTT法测定TFETC对HT-29细胞增殖的影响,200μg/mL浓度TFETC对癌细胞的抑制率达到81%。通过4,6-diamidino-2-phenylindole(DAPI)法和流式细胞术检测到金莲花总黄酮乙醇提取物可以诱导癌细胞凋亡,200μg/mL浓度TFETC处理的癌细胞通过显微镜观察出现凋亡,亚G1期DNA含量达到28.9%。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定TFETC对HT-29细胞内Bcl-2,Bcl-xL,Bax,caspase-9,caspase-3和COX-2等基因表达的影响。TFETC在mRNA水准上下调抗凋亡基因Bcl-2和Bcl-xL,上调促凋亡基因Bax,caspase-9和caspase-3的表达。此外,TFETC还可抑制HT-29细胞内COX-2基因的表达,并呈剂量效应关系。本研究结果显示金莲花总黄酮乙醇提取物可以通过内源性线粒体途径诱导人HT-29结肠癌细胞的凋亡,同时金莲花总黄酮乙醇提取物还可通过下调COX-2基因的表达抑制HT-29细胞的增殖。     

双酚F环氧树脂/甲基四氢苯酐/DMP-30体系固化特性的研究

利用差示扫描量热法(DSC)和极值法对两种同分异构体分布不同的双酚F环氧树脂/甲基四氢苯酐/DMP-30体系固化动力学进行了研究,求得了体系的固化动力学参数,并对同分异构体分布与固化特性之间的关系进行了初步讨论。结果表明,4,4′-结构含量增加时,固化体系的活化能降低。     

基于PSO-GRNN和D-S证据理论的电网分区故障诊断

针对大电网中保护和断路器误动、拒动、信息丢失等不确定的电网故障信息以及现有电网分区方法的不足,提出了基于粒子群优化广义回归神经网络（PSO-GRNN）和D-S证据理论的电网分区故障诊断方法。首先,通过改进图形分割法将大电网划分为相互重叠的不同区域,降低故障诊断难度。然后在各个区域建立PSO-GRNN诊断模块,根据故障警报信息,并行完成各自的故障诊断任务。最后,采用D-S证据理论对相邻区域的重叠区域进行分析,以实现对重叠区域的综合故障诊断。仿真结果表明,该方法能有效识别非重叠区域和重叠区域的故障,容错能力强,诊断准确率高。     

紫甘蓝总花色苷提取物抑制脂多糖诱导RAW264.7细胞的炎症反应

探讨紫甘蓝总花色苷提取物对脂多糖(LPS,1μg/mL)诱导RAW264.7细胞炎症反应的影响。以不同质量浓度(1μg/mL、10μg/mL、50μg/mL)的紫甘蓝总花色苷提取物处理RAW264.7细胞后,试剂盒法分别检测一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE_2)的分泌水平。酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和IL-8分泌水平。实时定量PCR(Quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的m RNA表达水平。结果显示,紫甘蓝总花色苷提取物能有效下调iNOS与COX-2的m RNA表达,抑制NO和PGE_2的释放。特别地,高浓度的紫甘蓝总花色苷提取物(50μg/mL)能显著地抑制LPS所诱发的iNOS(65.80%)与COX-2(48.28%)的m RNA表达,降低NO(58.81%)和PGE_2(46.26%)的释放水平。同时,紫甘蓝总花色苷提取物还能显著下调TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的m RNA表达水平,并抑制TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的分泌。结果表明,紫甘蓝总花色苷提取物具有较强的抗炎活性,能够抑制LPS诱导的RAW264.7细胞所发生的炎症反应。     

新型工艺合成的线型苯酚甲醛型环氧树脂的研究

为了提高固化后普通双酚A型环氧树脂的耐热性,采用新型环保工艺合成的线型酚醛树脂(简称SPN)经环氧化制备了线型苯酚甲醛型环氧树脂(简称EPN).比较了甲基四氢邻苯二甲酸酐(MeTHPA)分别固化EPN和普通线型苯酚甲醛型环氧树脂F-51两个体系的固化特性和浇铸体性能.结果表明,由于微观化学结构的差异,EPN体系和F-51体系的反应表观活化能分别为51.4kJ/mol和67.7kJ/mol,即EPN体系的反应活性略高于F-51体系,两体系固化产物的力学性能没有明显差异,EPN体系和F-51体系的玻璃化转变温度分别为415.65K和408.45K,即EPN体系的耐热性略低于F-51体系.     

聚合物先驱体的结构对氮化硅陶瓷性能的影响

以紫外光固化巯基/乙烯基硅氮烷共聚体系制备了不同结构的聚合物陶瓷先驱体,高温裂解后得到氮化硅陶瓷,用X射线衍射仪,场发射扫描电镜和能谱仪等手段对巯基官能度、巯基化合物分子尺寸、巯基/乙烯基硅氮烷配比以及惰性填料进行了表征,研究了聚合物先驱体的结构对氮化硅陶瓷的结晶度和晶粒尺寸的影响,结果表明:巯基单体官能度和分子尺寸的增加导致先驱体陶瓷的结晶度提高以及平均晶粒尺寸降低;巯基单体相对含量的增加导致先驱体陶瓷的结晶度增加,乙烯基与巯基摩尔比为1:0.5时平均晶粒尺寸出现峰值;β-Si3N4粉体惰性填料的加入能明显抑制先驱体陶瓷的尺寸收缩.     

小蓬草乙醇提取物对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎小鼠的抗炎作用

探讨小蓬草乙醇提取物（CME）对葡聚糖硫酸钠（dextran sodium sulfate,DSS）诱导的溃疡性结肠炎小鼠的抗炎能力的影响。将小鼠随机分成正常组、模型组、低剂量和高剂量CME组。除正常组外,其余各组小鼠采用DSS诱导结肠炎小鼠模型,并对低剂量和高剂量CME组分别灌胃50和200 mg·kg?1 CME,持续7 d。观察各组小鼠的体重、结肠长度、结肠重量长度比、疾病活动指数（disease activity index,DAI）及结肠组织病理学变化。检测结肠组织中髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）,超氧歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）的水平和结肠肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF）-α、白介素（Interlukin, IL）-1β、IL-6的分泌水平,以及TNF-α、IL-1β、IL-6、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）和环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）的mRNA表达水平。结果表明,相较于模型组,CME组能显著抑制DSS诱导的体重减轻、结肠缩短和肠壁增厚（P<0.05）,结肠长度恢复至7.5 cm（低剂量CME组）和8.6 cm（高剂量CME组）;改善结肠病理组织的粘膜损伤,隐窝丧失和炎症程度;显著提高结肠组织中GSH和SOD的水平（P<0.05）,降低MPO和MDA水平。此外,高剂量CME组还能显著抑制结肠组织中的炎性细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）的分泌和iNOS、COX-2以及TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA转录（P<0.05）。综合而言,CME通过抑制炎性细胞因子的分泌及炎性介质在结肠组织中的表达而对DSS诱导的结肠炎小鼠的具有抗炎作用。     

苦丁茶多酚提取物对四氯化碳诱导小鼠肝损伤的改善作用及机制研究

本文研究苦丁茶多酚提取物(PEK)对小鼠肝损伤的改善效果。通过腹腔注射CCl₄诱导小鼠肝损伤,采用苦丁茶多酚提取物(PEK)灌胃昆明小鼠,对小鼠的血清和肝组织的mRNA表达进行了检测。结果显示,PEK中多酚物质的含量为71.3%。与模型组相比,PEK能够显著降低CCl₄诱导肝损伤小鼠的肝指数和血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、尿素氮(BUN)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)水平,提高白蛋白(ALB)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;PEK还能够显著降低肝损伤小鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和γ-干扰素(IFN-γ)细胞因子含量(p<0.05)。病理学观察表明,PEK能够有效地降低CCl₄造成肝组织形态不完整和肝细胞坏死。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)实验结果表明,PEK能够显著上调小鼠肝组织中锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Gu/Zn-SOD)、CAT、GSH-Px等抗氧化酶的mRNA表达和下调环氧化酶2(COX-2)、白细胞介素-1β(IL-1β)、TNF-α表达(p<0.05)。由此可见,PEK是一类具有肝损伤改善作用的活性成分,具有较好的应用前景。     

紫菜薹乙醇提取物对Caco-2细胞氧化损伤保护作用

研究紫菜薹乙醇提取物的体外抗氧化能力及其对人肠上皮Caco-2细胞氧化损伤保护效果。使用二苯代苦味酰基自由基(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)、羟基自由基(Hydroxyl radicals,·OH)清除率与总还原力来评价紫菜薹乙醇提取物的体外抗氧化能力。通过建立过氧化氢(H2O2,250μmol/L)诱导的Caco-2细胞氧化损伤模型来评估紫菜薹乙醇提取物对氧化损伤细胞的保护效果。紫菜薹乙醇提取物对受损细胞生存率的影响以MTT法测定。细胞内超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)和谷胱甘肽过氧化酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)水平按说明书使用试剂盒测定。丙二醛(Malondiadehycle,MDA)含量以硫代巴比妥酸法(Thiobarbituric acid reactive substance,TBARS)测定。2’,7’-二氢二氯荧光黄双乙酸钠(Dichloro-dihydro-fluorescein diacetate,DCFH-DA)探针测定细胞内活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平。炎性介质白介素(Interlukin,IL)-1β和IL-8的分泌水平以酶联法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定。紫菜薹乙醇提取物具有较强的DPPH和·OH自由基清除力和总还原力,能显著提升受损细胞的生存率并增强细胞内源性抗氧化物酶(SOD、CAT和GSH-Px)的活性。同时,紫菜薹乙醇提取物还能降低受损细胞内MDA与ROS水平,并抑制IL-1β和IL-8的分泌。结果提示,紫菜薹乙醇提取物具有较强的体外抗氧化能力,可通过增强细胞内源性抗氧化酶的活力来显著改善H_2O_2造成的Caco-2细胞氧化应激损伤并降低所引发的炎症反应。