小蓬草乙醇提取物对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎小鼠的抗炎作用

探讨小蓬草乙醇提取物（CME）对葡聚糖硫酸钠（dextran sodium sulfate,DSS）诱导的溃疡性结肠炎小鼠的抗炎能力的影响。将小鼠随机分成正常组、模型组、低剂量和高剂量CME组。除正常组外,其余各组小鼠采用DSS诱导结肠炎小鼠模型,并对低剂量和高剂量CME组分别灌胃50和200 mg·kg?1 CME,持续7 d。观察各组小鼠的体重、结肠长度、结肠重量长度比、疾病活动指数（disease activity index,DAI）及结肠组织病理学变化。检测结肠组织中髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）,超氧歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）的水平和结肠肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF）-α、白介素（Interlukin, IL）-1β、IL-6的分泌水平,以及TNF-α、IL-1β、IL-6、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）和环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）的mRNA表达水平。结果表明,相较于模型组,CME组能显著抑制DSS诱导的体重减轻、结肠缩短和肠壁增厚（P<0.05）,结肠长度恢复至7.5 cm（低剂量CME组）和8.6 cm（高剂量CME组）;改善结肠病理组织的粘膜损伤,隐窝丧失和炎症程度;显著提高结肠组织中GSH和SOD的水平（P<0.05）,降低MPO和MDA水平。此外,高剂量CME组还能显著抑制结肠组织中的炎性细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）的分泌和iNOS、COX-2以及TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA转录（P<0.05）。综合而言,CME通过抑制炎性细胞因子的分泌及炎性介质在结肠组织中的表达而对DSS诱导的结肠炎小鼠的具有抗炎作用。     

紫甘蓝总花色苷提取物抑制脂多糖诱导RAW264.7细胞的炎症反应

探讨紫甘蓝总花色苷提取物对脂多糖(LPS,1μg/mL)诱导RAW264.7细胞炎症反应的影响。以不同质量浓度(1μg/mL、10μg/mL、50μg/mL)的紫甘蓝总花色苷提取物处理RAW264.7细胞后,试剂盒法分别检测一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE_2)的分泌水平。酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和IL-8分泌水平。实时定量PCR(Quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的m RNA表达水平。结果显示,紫甘蓝总花色苷提取物能有效下调iNOS与COX-2的m RNA表达,抑制NO和PGE_2的释放。特别地,高浓度的紫甘蓝总花色苷提取物(50μg/mL)能显著地抑制LPS所诱发的iNOS(65.80%)与COX-2(48.28%)的m RNA表达,降低NO(58.81%)和PGE_2(46.26%)的释放水平。同时,紫甘蓝总花色苷提取物还能显著下调TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的m RNA表达水平,并抑制TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的分泌。结果表明,紫甘蓝总花色苷提取物具有较强的抗炎活性,能够抑制LPS诱导的RAW264.7细胞所发生的炎症反应。     

三元巯基／乙烯基硅氮烷UV固化制备聚合物陶瓷前驱体

采用差光量热扫描研究了三元巯基化合物与乙烯基硅氮烷紫外光固化特性,结果表明,随着光引发剂浓度和辐照强度的增加,体系聚合速率增大,体系终止方式以自由基双基偶合终止为主。聚合反应为一级,且聚合速率与乙烯基浓度有关,而与巯基浓度无关。对制备的聚合物陶瓷前驱体的基本性能进行了分析,结果表明,玻璃化转变温度随巯基化合物用量的减少而降低,在巯基-乙烯基硅氮烷等摩尔比时,体系的固化度最大。     

苦丁茶多酚提取物对四氯化碳诱导小鼠肝损伤的改善作用及机制研究

本文研究苦丁茶多酚提取物(PEK)对小鼠肝损伤的改善效果。通过腹腔注射CCl₄诱导小鼠肝损伤,采用苦丁茶多酚提取物(PEK)灌胃昆明小鼠,对小鼠的血清和肝组织的mRNA表达进行了检测。结果显示,PEK中多酚物质的含量为71.3%。与模型组相比,PEK能够显著降低CCl₄诱导肝损伤小鼠的肝指数和血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、尿素氮(BUN)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)水平,提高白蛋白(ALB)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;PEK还能够显著降低肝损伤小鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和γ-干扰素(IFN-γ)细胞因子含量(p<0.05)。病理学观察表明,PEK能够有效地降低CCl₄造成肝组织形态不完整和肝细胞坏死。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)实验结果表明,PEK能够显著上调小鼠肝组织中锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Gu/Zn-SOD)、CAT、GSH-Px等抗氧化酶的mRNA表达和下调环氧化酶2(COX-2)、白细胞介素-1β(IL-1β)、TNF-α表达(p<0.05)。由此可见,PEK是一类具有肝损伤改善作用的活性成分,具有较好的应用前景。     

赤峪矿深部底抽巷钢管混凝土柱底鼓治理研究北大核心

针对深部高应力巷道底鼓严重的问题,以赤峪煤矿北一采区北翼4#底抽巷为例,研究底抽巷在高应力作用下底板发生非线性大变形的规律,分析巷道底板围岩挤压破坏机理,提出了巷道底板钢管混凝土柱治理底鼓技术;通过数值模拟的方法,分析了底板钢管混凝土柱不同支护长度、角度、排距对巷道底鼓治理的影响。试验结果表明:高应力场、岩体强度低、底板围岩浸水软化以及原支护结构存在缺陷等是导致巷道产生强烈底鼓的主要原因;增强底板围岩支护强度、防治地下水对围岩的渗透以及抑制主动滑移区的滑移变形是治理挤压流动性底鼓的关键;钢管混凝土柱具有强度高、刚度大、抗剪性能好的特点,能有效增强底板围岩支护强度、抑制围岩的挤压变形;底板每排布置2个钢管混凝土柱,长度为6 m、倾角为30°、排距为1.2 m时,对底鼓的控制效果最优。经现场试验验证,钢管混凝土柱治理底鼓技术能有效控制该类巷道底鼓。     

强暴雨条件下棒-板间隙雨柱断裂特征仿真与试验研究

强暴雨条件下高压导线与杆塔之间的雨柱易发生断裂，降低了导线-杆塔间隙的电气绝缘性能。为了研究强暴雨条件下空气间隙雨柱的断裂特性，该文建立层流-水平集-电场耦合的二维仿真计算模型，提取雨柱断裂过程中的形态特征量及受力情况，分析不同外施电压、雨柱流速下断裂特征参数的变化规律，并开展棒-板间隙雨柱断裂特性试验验证，在此基础上分析直流电压极性对断裂特征参数的影响规律。结果表明：棒-板间隙雨柱断裂过程受电场力、表面张力和粘性力的共同作用，经过射流区、过渡区、断裂区三个阶段，提高外施电压加速了过渡区的螺旋运动，并增加了雨柱断裂的次数和数量。雨柱临界断裂长度、断裂直径均随外施电压的增加而减小，并与雨柱流速呈正相关，且负极性电压下的雨柱临界断裂长度大于正极性的结果。随着外施电压的增加，雨柱最大径向表面张力略有减小，与流速呈负相关；而最大径向电场力随之增加，且流速越大其值越大。断裂直径、临界断裂长度的试验结果与计算值吻合良好，最大偏差均小于10%。     

强暴雨条件下110 kV硅橡胶绝缘子雷电冲击电弧发展过程与闪络特性

强暴雨常伴随雷电天气会导致输电线路、变电站和换流站绝缘子表面干、湿部位电场分布不均，易引发电场畸变，同时雷暴引起的雨柱会快速短接绝缘子伞间距，显著缩短电弧发展路径，致使线路跳闸并引起停电事故。为研究强暴雨条件下线路绝缘子雷电冲击放电特性和电弧发展过程，针对3种110 kV线路常用硅橡胶复合绝缘子开展了雷电冲击放电特性测试。结果表明：复合绝缘子雷电冲击电弧发展过程主要分为起弧、局部电弧发展、完全闪络，其放电发展时间及其持续时间均随降雨强度、雨水电导率的增大而降低；电弧平均发展速度随雨水电导率的增加呈幂指数关系上升，最大上升率高达43.8%，并随降雨强度增加呈指数式增大，且与绝缘子伞裙结构参数有关。复合绝缘子雷电冲击闪络电压随降雨强度增加呈负幂指数关系降低，伞间距较大的绝缘子闪络电压受降雨强度的影响愈加明显；雨闪电压随雨水电导率的增加而呈负幂指数下降。基于此，提出了降雨强度、雨水电导率综合影响的复合绝缘子雷电冲击闪络电压计算式，计算结果与试验结果一致性良好，偏差小于7%。研究结果为雷电活动频繁的强暴雨地区输电线路外绝缘设计、选择及防护提供了参考。