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101.
102.
目的: 通过使用甲基转移酶抑制剂肼屈嗪(Hydralazine)作用于胃癌细胞株BGC-823,观察Hydralazine对MTS1/p16基因启动子区CpG岛甲基化、p16 mRNA、p16蛋白表达及细胞增殖的影响;分析p16基因启动子区CpG岛甲基化与p16基因表达两者间的关系,以此考察胃癌细胞株BGC-823 p16基因的失活机制是否与启动子区CpG岛甲基化有关。方法: 对体外培养的胃癌细胞株BGC-823进行分组实验,实验组加入水溶性的Hydralazine,浓度0、10、30、100 μmol/L,对照组不加Hydralazine,96 h 后对两组分别行甲基化特异性PCR法(MSP)、RT-PCR及Western blot检测,以观察p16基因甲基化状态、mRNA、蛋白表达的变化;应用6种不同浓度的水溶性Hydralazine(0、3、10、30、100、300 μmol/L)处理胃癌细胞BGC-823,72 h 后行MTT检测,以观察对细胞增殖的影响。结果: P16基因在胃癌细胞株BGC-823中,启动子区CpG岛呈高甲基化状态,mRNA及蛋白呈低水平表达。Hydralazine阻断甲基转移酶作用后,p16基因启动子区CpG岛呈去甲基化状态,Hydralazine浓度越高,CpG岛去甲基化越明显。Hydralazine阻断甲基转移酶作用后,用药后p16 mRNA表达较前明显增强(P<0.05)。Hydralazine阻断甲基转移酶作用后,用药后p16蛋白表达较前明显增强(P<0.01)。MTT检测到不同浓度的Hydralazine(0、3、10、30、100、300 μmol/L)对细胞增殖的抑制率差异有统计学意义(P<0.05),其量效关系反映出抑癌基因p16去甲基化程度越高,对胃癌细胞株BGC-823的增殖抑制越显著。结论: P16基因动子区CpG岛甲基化是p16基因失活的重要机制。 相似文献
103.
简要介绍了我国玻璃熔窑余热回收的现状,重点介绍了一种工艺简单、钢材耗量小、造价低的新型常温热管换热器的工作原理及其在玻璃熔窑余热回收中的应用,经济效益显著。 相似文献
105.
106.
107.
为揭示Al2O3/(W,Ti)C陶瓷刀具断续车削淬硬钢时的切削力、刀具温度以及刀具应力的变化规律及相互关系,采用有限元方法进行金属切削仿真。仿真结果表明,断续车削过程中,刀具承受十分明显的周期性机械载荷冲击与热载荷冲击;单个切削周期内机械载荷与热载荷的变化规律体现了两者的密切相关性以及时间上的不一致性;由于剪切角偏转的影响,刀具最大主应力显著增大,所以切出过程对刀具破坏的作用尤为严重。 相似文献
108.
采用共聚焦激光扫描显微镜对微合金钢铸坯冷装和热送热装过程不同热履历条件进行了试验模拟,对试验全过程中显微组织演变进行了原位观察,并采用光学显微镜观察了试样的室温组织和相变前奥氏体晶粒尺寸.结果表明:冷却相变过程中观察面出现表面浮凸;再加热前,模拟冷装试样已全部完成奥氏体向铁素体及渗碳体转变,而模拟热送热装试样仅发生部分奥氏体分解,原奥氏体形貌仍有所留存;重新加热及再次降温过程中,模拟冷装和模拟热送热装试样显微组织演变特征和最终组织也有所不同;模拟热装试样室温显微组织和相变前奥氏体晶粒均较模拟冷装试样粗大. 相似文献
109.
110.
基于反求造型技术的锥形件侧壁皱曲分析方法 总被引:1,自引:0,他引:1
针对锥形件侧壁皱曲不易测量、难以定量分析的问题,基于柔性测量和反求造型技术,提出了一种新的皱曲分析方法。由测量点云建立锥形件实体模型,对此模型进行曲率分析计算,进而建立标准锥形件实体模型,应用特定曲面切割实体模型,实现皱曲三维数值二维化,获得任意方向、任意角度的皱曲形貌数字结果。该方法无需采用在分析侧壁皱曲时“板厚是均匀的”假设,使得计算结果更为精确,更为合理。最后通过分析数字结果,建立皱曲变化趋势曲线,为用数学方法定量描述皱曲提供了可靠的实验数据。 相似文献