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为研究低强度紫外线UVB(Ultraviolet B,280~315 nm)对人永生化细胞(HaCaT细胞)凋亡和增殖的影响及其与Bad通路的潜在机制,首先通过预实验从3、5和7 mJ/cm2强度的UVB中挑选出5 mJ/cm2强度的UVB分别照射HaCaT细胞18、36和72 h,收集细胞进行细胞凋亡和增殖检测;提取照射后HaCaT细胞的总蛋白进行免疫印迹实验检测AKT、Bad和Bad-p153的表达。结果表明,5 mJ/cm2强度的UVB照射HaCaT细胞18、36和72 h,对HaCaT细胞的凋亡没有影响,但是照射72 h可以促进HaCaT细胞的增殖;免疫印迹实验证实UVB照射后Bad的表达量维持正常,而AKT和Bad-p153表达升高。说明长时间5 mJ/cm2强度的UVB照射可能通过Bad信号通路促进细胞增殖,这可能是皮肤肿瘤发生发展的潜在危险因素。 相似文献
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我公司在某种产品的生产中采用了一种大尺寸的滚动轴承(结构见图1),零件尺寸较大,最大直径约为2800mm。由于科研试制中设备条件的限制,生产初期采用了普通立式车床和专用成形车刀配合的方法进行加工。 相似文献
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目的:探讨DKKI(Dickkopf-1)和β-catenin在正常表皮和不同表皮肿瘤中的表达及其相关性。方法:应用免疫组织化学方法检测19例脂溢性角化病(Seborrheic KeHltosis,SK)、16例光化性角化病(Actinickeratosis,AK)、24例Bowen病(Bowen’s Disease,SO)、25例皮肤鳞状细胞癌(SquamousCell Carcinoma,SCC)和22例正常表皮组织(Normalepidenpal tissue,NET)中DKK1和β-catenin的表达情况。结果:DKKI在正常表皮组织的阳性表达定位于胞质中,在SK、AK、BD和SCC中的阳性表达率分别为63.16%、50.00%:12.50%、8,00%,β-catenin在正常表皮组织中的表达定位于胞膜,在SK、AK、BD和ScC中的异常表达翠分别为15.79%、56.25%、91.67%、96.oo%;皮肤鳞癌中DKKl和β-catenin的表达存在负相关(r=-0.692,P=0.000)。结论:Writ信号通路(the wingless pathway in Drosophila)可能在表皮肿瘤形成过程中起一定作用,DKK1的表达缺失可能通过作用于经典Wnt信号通路促进β-catenin的异常表达。 相似文献
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目的:检测Dickkopf l(DKK1)与β-catenin在寻常型银屑病中的表达,探讨两者在寻常型银屑病中的作用。方法:用免疫组化方法检测3S例寻常型银屑病皮损和15例正常表皮中DKKl和β-catenin的表达情况。结果:与正常表皮相比,DKK1在银屑病表皮棘层下方及基底层表达下降,β-catenin主要表现在银屑病表皮的颗粒层和基底层均表达下降与正常表皮相比有显著差异(P〈0.05)。结论:银屑病的发生可能与DKKl及β-catenin的表达下调有关,Wnt/β-catenin通路及其抑制剂DKK1可能参与银屑病的发病机制. 相似文献
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系统研究了中高Si钢红铁皮缺陷,采用场发射SEM及EPMA研究了铁皮的截面情况,明确了Si的界面富集特性。应用差热分析仪分析了钢的氧化特性,发现低于1 140 ℃时,实验钢处于加速氧化阶段,而此温度区间为粗轧和精轧温度区间;同时模拟分析发现在低于Fe2SiO4的液相温度下,界面将形成致密的Fe2SiO4+FeO颗粒层,增加了铁皮界面层的粘附力。由于生产线除鳞温度难以达到1 170 ℃以上,提出采用降低出炉温度的方法,以减小炉生及过程铁皮厚度,抑制Fe2SiO4融溶下包裹FeO的程度,从而可降低热卷板面红铁皮的发生比例。 相似文献
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针对热轧酸洗板表面的斑状色差缺陷, 从微观特征与生产关联性因素方面进行了研究。结果表明:斑状色差缺陷的产生与基体和氧化铁皮的界面状态密切相关, 酸洗后表面粗糙度的差异是导致色差缺陷产生的直接原因。生产关联性因素跟踪及分析发现: 色差缺陷的产生主要与热轧精轧工作辊辊面的状态密切相关, 轧辊氧化膜剥落导致的铁皮压入缺陷是导致带钢酸洗后出现斑状色差缺陷的主要原因。为此, 制定了合理的热轧工艺及轧辊使用和精轧用水、轧制润滑的优化等控制措施, 成功消除了热轧酸洗板表面的斑状色差缺陷。 相似文献
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