新型水压变量泵的脉动研究及控制

针对目前水压变量柱塞泵产品不成熟且成本高等缺点,突破传统斜盘式水压泵的设计理念,设计了一种新型水压柱塞变量泵。该泵由油压元件、简单的水压元件和机械机构集成,能实现变量泵高压大流量的应用要求。利用AMESim软件对整个系统进行了建模仿真,得到水压泵的流量曲线,在泵出口设置蓄能器进行水压泵的流量脉动控制。结果表明:蓄能器有效地控制了流量脉动,实现水压泵流量低脉动输出。     

带电水冲洗打击力特性及清洗效率仿真研究

为了更好地完成带电水清洗作业,提高带电水清洗的效率,通过流体仿真软件FLUENT对水射流打击力进行仿真研究。分析了大、中、小水冲3种典型喷嘴在不同进口压力和靶距下的打击力特性;分析冲洗角度对清洗效率的影响以及打击力与流量和功率之间的关系。结果表明:水射流打击力随进口压力增加而增加,随靶距增加而降低;冲洗角度会改变射流特性,影响清洗效果;通过增加进口压力来提升打击力比通过增大喷嘴直径更经济。     

变量泵驱动变量马达系统协调控制算法研究

为了克服变量泵控制变量马达系统中泵和马达独立控制而存在系统溢流损失大、调节速度慢和没有发挥系统潜能等缺点,提出变量泵控制变量马达系统协调控制算法。变量泵对马达转速进行主动闭环控制;变量马达根据变量泵排量和马达转速要求进行预测控制而实现变量泵和变量马达的协调控制。变量泵闭环控制是时变系统,采用单神经元自适应PID控制算法;而对于变量马达控制,首先根据马达转速要求和变量泵排量计算马达预测排量,而后根据马达转速误差和转速误差变化率运用模糊控制算法修正马达预测排量而得到马达实际控制排量。对比仿真和实验表明:协调控制算法提高了变量泵控制变量马达系统响应速度,减少了系统溢流损失,验证了协调控制算法的正确性和有效性。     

海南土壤中Q235钢的杂散电流腐蚀

采用扫描电镜(SEM)、能谱(EDS)和X射线衍射(XRD)等技术观察和分析了交、直流杂散电流干扰下Q235钢在海南土壤中的腐蚀形貌和腐蚀产物,并对腐蚀过程的电化学参数进行了测量。结果表明:杂散电流腐蚀具有明显的电解腐蚀特征,电流流入金属构件部位成为阴极而受到保护,电流流出金属构件部位成为阳极而受到腐蚀;交、直流杂散电流腐蚀具有集中腐蚀特征,腐蚀产物呈絮状,产物层均有明显裂纹、分层、脱落现象,对基体不具有保护作用;交、直流腐蚀产物组成大致相同,主要为Fe3O4、Fe2O3,伴有少量FeS;杂散电流的存在会加剧Q235钢腐蚀,在同等外加电流下,交流杂散电流腐蚀的危害程度是直流杂散电流腐蚀的15.9%。     

超声波辅助提取银杏落叶中多糖的工艺初探

以银杏落叶为原料,采用超声波辅助水提醇沉的方法提取银杏落叶中的多糖,通过单因素试验和响应曲面法对银杏落叶中多糖提取的工艺进行初探。结果表明：最佳提取工艺条件为5.0 g银杏落叶粗粉,超声波功率600 W,液料比40∶1（mL∶g）,提取温度84 ℃,提取时间50 min,多糖提取得率6.61 %。由于本研究只是对银杏落叶中多糖提取工艺的初步研究,因此选择提取的液料比时未深入考虑"少量多次,总液比尽量少"的提取原则。     

依普利酮对慢性心力衰竭患者CD4+T淋巴细胞Kv1.3等通道mRNA及蛋白表达的抑制作用

目的: 探讨依普利酮（EPL）对慢性心力衰竭（CHF）患者CD4+T淋巴细胞Kv1.3等通道的mRNA及蛋白质表达的影响。方法: 收集慢性心衰Ⅱ、Ⅲ期的患者及正常人全血样本（30例vs 20例）。免疫磁珠分选外周血CD4+T淋巴细胞,利用流式细胞仪检测其纯度,CCK-8法检测不同浓度的EPL对CD4+ T淋巴细胞增殖的影响。共分为3组,Control组、CHF组及CHF+EPL组。RT-qPCR检测各组培养体系中的Kv1.3、KCa3.1和CRAC通道mRNA的表达;In-cell Western blot技术检测CD4+ T淋巴细胞膜上Kv1.3通道蛋白质的表达。结果: EPL的最佳抑制浓度为30 μmol/L;CHF组Kv1.3通道的mRNA和蛋白质的表达分别是Control组的10.74倍和1.20倍（P<0.01）,CHF+EPL组Kv1.3通道的mRNA和蛋白质的表达分别比CHF组降低了64.80%和39.62%（P<0.01）;CHF组KCa3.1和CRAC通道mRNA的表达分别是Control组的4.73倍和3.77倍（P<0.01）,CHF+EPL组KCa3.1和CRAC通道mRNA的表达比CHF组分别降低了19.30%和37.14%（P<0.01）。结论: CD4+T淋巴细胞的三种离子通道的mRNA和/或蛋白质在慢性心力衰竭情况下均有高表达,依普利酮均能明显下调三种离子通道的mRNA和/或蛋白质,其中Kv1.3通道的变化尤为突出,推测醛固酮受体拮抗剂可能通过抑制CD4+T淋巴细胞膜上的Kv1.3通道的激活,减少T淋巴细胞的活化/增殖,最终抑制CHF过程中炎症作用的发生发展而对心衰有利。     

搅拌针偏心距对焊缝金属塑性流动行为的影响

采用搅拌针偏心距分别为0.1,0.2,0.3,0.4 mm搅拌头对叠层进行焊接试验,分析其对焊缝金属塑性流动行为影响.结果表明,焊缝由轴肩区、紊流区、焊核区及挤压区组成,其中紊流区为焊核区和轴肩区挤压金属形成的结果,前进侧挤压区金属变形尺寸明显大于返回侧.随偏心距增加,焊核区面积、宽度及挤压区标示材料向上迁移高度先增大后减小,前进侧标示材料向上迁移距离大于返回侧.由0.2 mm偏心距搅拌头获得焊核区面积和标示材料向上迁移距离最大.但焊核区宽度最大焊缝由0.3 mm偏心距搅拌头获得.根据焊缝金属塑性流动形态,提出搅拌针波动式挤压物理模型.     

镁碱沸石结晶度及晶体形貌的影响因素

以硅溶胶为硅源,偏铝酸钠为铝源,乙二胺为模板剂制备镁碱沸石.考察了晶化温度、晶化时间、碱度、陈化时间和晶种加入量对镁碱沸石结晶度和晶体形貌的影响.用X射线衍射仪(XRD)、扫描电子显微镜(SEM)等对所合成的样品进行了表征.结果表明:在碱度为0.12~0.15、晶化温度为160 ℃、晶化时间为60 h的条件下能够合成出晶化良好的样品;随着晶化温度的升高样品结晶度先升高后降低,其晶体尺寸逐渐增加;随着晶化时间的延长样品的结晶度和晶体尺寸先增加后趋于稳定;适当温度的陈化可以减小晶体尺寸,而添加晶种则可以显著改变晶体的形貌和尺寸.     

基于轴心轨迹特征的发动机曲轴再制造性分析方法

运用主动再制造理论对再制造毛坯质量的不确定性进行了分析研究,提出了一种基于轴心轨迹特征的发动机曲轴再制造性分析方法。该方法通过运用不变矩算法提取同一发动机曲轴不同磨损状态下轴心轨迹的特征量,建立特征量与磨损量之间的映射关系,来判断发动机零部件的再制造性,从而实现对任意状态下曲轴磨损的量化。试验结果表明,运用该方法对曲轴磨损量进行识别具有较高的精度,为寻求曲轴服役期内最佳再制造时机提供了较为准确的判别依据,同时为服役期内伴随产品失效的同批次再制造毛坯质量的不确定性控制等问题提供了解决方案。     

高糖胁迫下槲皮素对酿酒酵母胞内损伤的保护作用与机制

以酿酒酵母S288c为模型,分析高糖胁迫下槲皮素对其胞内损伤的保护作用及机制。结果表明:与对照相比,高糖胁迫不影响酵母胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,但显著降低了胞内酶比活力(P0.05);槲皮素处理后,与对照组和高糖组相比,酿酒酵母胞内ROS水平、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活力均显著下降(P0.05),而过氧化物酶(peroxidase,POD)比活力极显著升高(P0.01),说明POD比活力对高糖耐受性反应更为灵敏,可作为衡量高糖胁迫应激机制的重要生理指标,槲皮素可通过调节胞内POD比活力来提高机体的抗氧化能力。另外,实时荧光定量聚合酶链式反应结果表明高质量浓度葡萄糖显著抑制了酵母中GPD2和SUC2的表达水平(P0.05),并极显著提高了HXT1的表达水平(P0.01),而对GUT1的表达影响不显著;槲皮素处理后,高糖胁迫下酵母中GPD2、SUC2和HXT1的表达水平显著提高(P0.05),而GUT1无显著变化,说明槲皮素可能通过高渗透甘油途径、菊糖水解途径和己糖转运途径等来促进葡萄糖的分解代谢,从而达到保护机体细胞免受伤害的作用。结果表明槲皮素对高糖诱导的酿酒酵母胞内损伤具有保护作用,其作用机制可能与自身的抗氧化作用以及利用调节机体内高渗透甘油途径与糖的分解和转运途径存在一定的关联性。