两路供电系统中联络开关的自动投入

随着国民经济的发展，供电系统的供电质量的提高成为大家关心的大事。许多工矿企业和重要的用电系统均考虑停电将会造成重大事故或经济损失。为了避免停电现象，一些重要的用电系统都采用两路各自独立的电源的供电方式，但又互为备用，以防电源故障或短路跳闸，其一电源不能供电时，仍有另一电源可以供电。一、概述一般的两路供电系统的主电路接线如图１所示，在正常情况下Ｔ１变压器对区域１供电，Ｔ２变压器对区域ＩＩ供电，它们之间由ＤＷ３断路器联络（即为联络断路器，也称联络开关）。当Ｔ２变压器有故障不能供电时，ＤＷ２断路器断开…     

人芳香基硫酸酯酶(HSulf-1)基因的原核表达及酶活初步研究

人芳香基硫酸酯酶(HSulf-1)是一类分泌型蛋白,能在中性条件下改变硫酸肝素蛋白聚糖(HSPGs)的硫酸化状态,从而影响多种信号分子与其相应受体的结合,进而影响细胞信号通路。鉴于HSulf-1具有重要的潜在应用价值,为获得大量纯化蛋白以探索其功能与应用,文章将HSulf-1功能域基因片段与pGEX-6p-1表达载体连接构建成重组质粒,在原核表达系统BL21中表达、分离纯化了HSulf-1的功能域片段,并以4-Mus为底物用荧光光度法进行了酶活性的测定。结果表明,原核表达能得到电泳纯级的HSulf-1纯化蛋白,但其具有酶活性的条件需要进一步探索。     

~(238)Pu α粒子体外照射肺巨噬细胞的生物效应及致肺成纤维细胞恶性转化的实验研究

本文综合报道了~(238)Puα粒子体外照射所致肺巨噬细胞(AM)及类巨噬细胞系 P388D_1细胞免疫功能的改变以及对肺成纤维细胞恶性转化的剂量效应关系的实验研究结果。从卡介苗(BCG)激活的大鼠肺中灌洗出的肺巨噬细胞,在体外经~(60)Co γ射线照射后,对 Hela 细胞和人肺腺癌细胞的细胞毒效应降低,降低程度与剂量(100—500Gy)呈依赖关系,同时还看到 AM细胞膜完整性的损伤。以类巨噬细胞系 P388D_1细胞作为 AM 的模拟细胞,在体外经~(238)Puα粒子照射(0.3—6.0Gy)后,观察到 EA 花环形成率、特异吞噬功能在受到0.3Gy剂量照射后受抑制,且抑制程度与剂量有依赖关系,细胞膜也受到损伤。在培养体系中加入膜保护剂——硒后,上述两类细胞的免疫功能抑制程度减轻,提示膜的完整性在巨噬细胞的免疫功能表达中起重要作用。文中还对AM 在辐射诱发肺癌中的作用进行了讨论。用~(238)Puα粒子和 X 射线分别照射成年大鼠肺成纤维细胞系(WAL-F_1),其剂量分别为0.01—1.5Gy 和0.5—5.0Gy,进行形态转化、ConA 凝集试验、染色体畸变、半固体琼脂培养集落形成以及转化细胞移植后的致癌性等方面的实验观察。结果证实 X 射线和α粒子均可诱发 WAL-F_1细胞恶性转化,以 X 射线为参比.~(238)Puα粒子的 RBE 约为6。最后还讨论了辐射诱发体     

磨料水射流切割石材工艺参数的研究

依据实验结果,探讨磨料水射流技术切割石材的机理,分析切割工艺参数对切割深度的影响,并将切割工艺参数优化．     

GSK-3抑制剂增强携带TRAIL的溶瘤腺病毒对肝癌细胞的杀伤作用

研究携带TRAIL基因的溶瘤腺病毒联合化疗药物GSK-3抑制剂(氯化锂和SB-415286)对人肝癌细胞的体外杀伤作用.采用MTT法检测病毒ZD55-TRAIL联合化疗药物氯化锂和SB-415286对肝癌细胞株HepG-2、BEL-7404以及正常细胞株L02、QSG-7701增殖的抑制作用,并通过结晶紫实验检测进一步证明联合用药的杀伤作用和安全性;利用Hoechst33342染色对肝癌细胞株BEL-7404的细胞凋亡进行形态学观察;通过Western blot检测肝癌细胞HepG-2细胞凋亡信号通路的变化.结果表明:低剂量的氯化锂和SB-415286能显著提高ZD55-TRAIL对肝癌细胞株HepG-2、BEL-7404的杀伤作用,对人体肝正常细胞株L02、QSG-7701无明显的抑制作用.说明GSK-3抑制剂能够解除肝癌细胞对TRAIL的抗性,增强携带TRAIL基因的溶瘤腺病毒对肝癌细胞的杀伤.     

磨料水射流切割石材的应用研究

本文依据实验结果,对磨料水射流技术切割石材的机理进行了分析和研究,同时分析和探讨了切割工艺参数对切割深度的影响。     

二氯乙酸钠联合ONYX-015对结肠癌细胞株的杀伤性研究

研究小分子药物二氯乙酸钠(dichloroacetate,DCA)联合ONYX-015对人结肠癌细胞株的体外杀伤效果,实验采用MTT法检测DCA、ONYX-015以及二者联合对结肠癌细胞株HCT116、SW620、HT29以及人正常细胞株L02增殖的抑制作用;利用Hoechst 33342染色对联合处理的细胞进行凋亡形态学观察;通过结晶紫实验检测进一步证明联合用药对肿瘤细胞的杀伤情况。实验结果表明:DCA联合ONYX-015处理4d后对结肠癌细胞株HCT116、SW620的增殖抑制率达到75%,对HT29也达到近54%的杀伤效率,并且联合治疗并未增加对人正常细胞株L02的毒性。同时结晶紫实验也证明联合治疗对肿瘤细胞的杀伤力要强于用DCA或ONYX-015单独处理。     

35kV单芯电缆交叉互联改造分析

由于35 kV单芯电缆屏蔽存在单点或多点接地,在运行过程中屏蔽层产生感应电压,屏蔽层形成环流,使电缆发热,加速老化,甚至形成很高的感应电压,击穿电缆外护套。针对这种现象,对35 kV长距离单芯电缆屏蔽实施交叉互联,有效降低感应电压,保证电缆的安全稳定运行。     

蛋白酶体抑制剂MG132诱导KG-1细胞凋亡的机制研究

研究蛋白酶体抑制剂MG132对人急性髓性白血病细胞株KG-1的致凋亡作用及其对细胞内信号传导因子NF-kB与凋亡蛋白PARP表达的影响.采用（CK-8法检测MG132对KG-1细胞增殖的抑制作用;利用Hoechst33342染色法,从形态学上观察凋亡的KG-1细胞;Western blot检测NF-kB活性及与凋亡相关的蛋白变化情况.CCK-8法检测结果表明,MG132能明显抑制KG-1细胞生长,并呈现时间依赖性和浓度依赖性;Hoechst染色和Western blot检测实验证明,MG132诱导KG-1细胞发生凋亡的同时,NF-kB活性明显降低,细胞凋亡蛋白PARP降解为P89蛋白.以上结果显示,MG132能诱导KG-1细胞凋亡,其机制可能与MG132抑制NF-kB信号转导通路,下调NF-kB表达继而增加凋亡蛋白PARP剪切有关.