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1.
2.
模拟集成温度传感器设计 总被引:1,自引:0,他引:1
介绍了一种模拟集成温度传感器的电路设计。该电路利用双极性晶体管基极-发射极结压降与热力学温度T成比例的关系来实现温度的测量,并在6μm双极工艺线上投片成功。该电路在常温25℃下输出298.2μA的电流,在-55℃~150℃的工作温度范围内的误差不超过±3℃,非线性度误差不超过±0.4℃。 相似文献
3.
4.
5.
一种基于门限的光突发交换受限偏射路由算法 总被引:6,自引:3,他引:6
提出了一种基于突发丢失门限的条件偏射路由算法(LDFD),该算法采用丢弃少量偏射的高优先级突发来保证偏射路由上较低优先级非偏射突发的服务质量(QoS)。当偏射的高优先级突发到达核心节点而该节点没有空闲数据信道时,就启用定义的偏射条件检测函数来判断是丢弃该突发还是允许其抢占非偏射的低优先级突发的资源,从而减少偏射突发与偏射路由上原有突发的竞争。仿真表明,该算法可以很好地控制偏射突发对偏射路由上正常流量的影响,并有效地提高整个网络的突发丢失性能。 相似文献
6.
通过对5万m3威金斯干式橡胶密封煤气柜试漏、调平检修,归纳出气柜出现漏点原因及处理方法;活塞调平的方法,并对气柜的日常维护进行了总结。 相似文献
8.
目的:探讨长春西汀对七氟醚麻醉对幼鼠远期学习与记忆功能的影响及机制。方法:60只SD幼鼠,随机分为对照组、麻醉组、长春西汀低剂量组(5 mg/kg)、长春西汀高剂量组(10 mg/kg)和GSK3β抑制剂组(10 mg/kg),每组12只。麻醉前2 h,各组幼鼠腹腔注射对应剂量药物。除对照组,各组持续吸入4%七氟醚4 h。8周后开始水迷宫实验,应用免疫荧光双染检测幼鼠脑中神经元增殖,Western blot检测海马组织中各蛋白表达。结果:训练初期各组幼鼠潜伏期没有统计学差异,第三天训练中,与对照组相比,麻醉组幼鼠到达平台潜伏期显著增加(P<0.05);第四天训练中,与麻醉组相比,长春西汀与SB216763干预显著减少了幼鼠到达平台潜伏期(P<0.05)。且测试中,与麻醉组相比,10 mg/kg长春西汀与SB216763干预幼鼠首次达到平台潜伏期显著减少(P<0.05),穿越平台次数显著增加(P<0.05)。与此同时,七氟醚麻醉介导了幼鼠BrdU/NeuN阳性细胞数显著减少(P<0.05)。此外,七氟醚介导海马中Wnt3a表达降低、p-GSK3β表达增加、β-catenin表达降低(P<0.05)。而长春西汀与SB216763干预显著逆转了这些细胞与蛋白表达。 结论:长春西汀通过Wnt/GSK3β/β-catenin信号通路改善七氟醚麻醉诱导幼鼠远期学习记忆功能。 相似文献
9.
目的:探讨天麻素(gastrodin, GAS)联合地塞米松(dexamethasone, DEX)在缺糖缺氧诱导心肌细胞损伤中的作用及可能机制。方法:建立缺糖缺氧细胞(oxygen-glucose deprivation, OGD)模型,细胞分为5组,即正常对照组(normal group),缺糖缺氧组(OGD group),DEX组,GAS组,DEX+GAS组。利用CCK-8实验检测各组心肌细胞活性,利用比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)的活性;利用TUNEL法检测各组心肌细胞的凋亡情况;利用ELISA实验检测各组心肌细胞培养液中炎性因子;利用Western blot检测各组心肌细胞中Notch1、Bax、Bcl-2及Beclin1的表达情况。结果:结果显示GAS与DEX联合使用可显著提高损伤心肌细胞的活性,减少心肌细胞的凋亡;降低促炎因子TNF-α、IL-6和IL-1β的产生及促进抑炎因子IL-10的产生,降低LDH的释放;Western blot结果显示GAS与DEX联合使用可促进Notch信号通路中Notch1的表达,显著降低受损心肌细胞中促凋亡蛋白Bax的表达,促进抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,促进自噬相关基因Beclin1的表达。 结论:GAS与DEX联合使用,可能通过促进Notch信号通路的激活,促进其自噬,提高细胞的活性,抑制心肌细胞的凋亡,减轻炎症反应,从而减轻OGD诱导的心肌细胞损伤。 相似文献
10.
阐述了湘钢干法除尘后高炉煤气相关设备的腐蚀状况,通过对高炉煤气冷凝水和喷淋洗涤水、高炉煤气饱和水等对管道腐蚀机理研究,提出了盐酸的析氢腐蚀是造成湘钢高炉煤气管道腐蚀的主要原因,分析了高炉煤气中氯元素来源。并从高炉入炉炉料结构、工艺技术等方面给出了湘钢高炉煤气管道及附属设施腐蚀的解决方案。 相似文献