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32.
依据goal-scenario coupling方法提出了一种基于概念属性的结构化目标描述与识别方法.根据上述方法获得的目标模型,在Le Metayer提出的基于图形语法的体系结构建模理论和原则基础之上,提出了一种新的、目标驱动的软件体系结构建模方法. 相似文献
33.
由不同材料组成的混合结构,其阻尼矩阵不再满足与质量矩阵、刚度矩阵的比例关系,具有非比例特性。我国设计规范中常用的振型分解反应谱法是基于比例阻尼建立的,并不严格适用于计算非比例阻尼体系的地震作用效应。该文在基于等效黏性阻尼模型的复模态叠加法基础上,结合虚拟激励法和平稳随机理论,推导了基于等效黏性阻尼模型的反应谱CCQC(Complex Complete Quadratic Combination)法实数表达式,建立了一种解决非比例阻尼混合结构的地震作用效应计算问题的理论方法。算例分析表明:与基于分块Rayleigh阻尼模型的反应谱CCQC法相比,该文建立的基于等效黏性阻尼模型的反应谱CCQC法直接依赖于结构的质量、刚度和阻尼参数,不受振型组合的影响,具有计算结果唯一的优点,且仅涉及位移相关系数的计算;与基于能量法的反应谱CQC法相比,基于等效黏性阻尼模型的反应谱CCQC法可有效考虑结构的非比例特性,适用于非比例特性较强的混合结构。 相似文献
34.
目的:研究受体酪氨酸激酶(RON)蛋白与CXC趋化因子受体4(CXCR4)蛋白的表达与去势抵抗型前列腺癌(CRPC)患者阿比特龙耐药的相关性。方法:选取2017年1月至2020年2月我院收治的127例接受阿比特龙治疗的CRPC患者,根据是否耐药分为观察组(n=32,阿比特龙耐药患者)、对照组(n=95,缓解患者)。采用免疫组化与蛋白免疫印迹检测比较两组RON、CXCR4蛋白表达,采用Logistic回归分析进行RON、CXCR4蛋白与耐药的单因素、多因素分析,采用受试者工作特征曲线(ROC)及ROC下面积(AUC)分析RON、CXCR4蛋白预测耐药的价值,并在阿比特龙耐药细胞株中加入RON、CXCR4抑制剂,观察两者对阿比特龙耐药细胞凋亡指标[半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3、caspase-9、细胞凋亡率]的影响。结果:免疫组化显示,观察组RON阳性表达率(71.88%,23/32)较对照组(27.37%,26/95)高;观察组CXCR4阳性表达率(65.63%,21/32)较对照组(12.63%,12/95)高;蛋白免疫印迹检测显示,观察组RON、CXCR4蛋白较对照组高(P<0.05);RON、CXCR4蛋白与耐药均呈正相关(P<0.05);加入RON、CXCR4抑制剂后,RON、CXCR4表达被成功抑制,且caspase-3、caspase-9、细胞凋亡率均高于阿比特龙耐药细胞株(P<0.05);Transwell实验检测细胞迁移及侵袭显示,抑制RON、CXCR4表达,细胞迁移及侵袭细胞数目均显著降低(P<0.05);RON蛋白预测阿比特龙耐药的AUC为0.789,截断值>4.11,敏感度为84.37%,特异度为61.05%(P<0.05);CXCR4蛋白预测阿比特龙耐药的AUC为0.825,截断值>3.42,敏感度为75.00%,特异度为80.00%(P<0.05);RON+CXCR4蛋白预测阿比特龙耐药的AUC为0.884(95%CI:0.815~0.934),敏感度为87.50%,特异度为83.16%(P<0.05)。 结论:CRPC患者RON、CXCR4蛋白表达显著增加,与患者阿比特龙耐药密切相关,有望成为预测耐药的标志物,抑制RON、CXCR4蛋白表达,可促进CRPC阿比特龙耐药细胞的凋亡。 相似文献
35.
目的:探讨胡黄连苷Ⅱ对MCF-7乳腺癌细胞自噬及PI3K/AKT/mTOR通路的影响。方法:50只裸鼠随机分为5组,每组10只,分为模型组、3-MA组、胡黄连苷Ⅱ高剂量(100 mg/kg)、中剂量(10 mg/kg)、低剂量(1 mg/kg)组。体外培养人乳腺癌细胞MCF-7,随后移植于裸鼠体内,建立MCF-7乳腺癌皮下移植瘤模型。测量各组裸鼠体质量;测量乳腺肿瘤体积并计算出肿瘤抑制率;HE染色法观察肿瘤细胞形态;TUNEL法检测MCF-7细胞凋亡情况;Western blot检测Beclin1、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR蛋白的表达。结果:胡黄连苷Ⅱ能显著抑制乳腺癌裸鼠体质量的降低(P<0.01);提高肿瘤抑制率(P<0.01);改善病理组织结果;促进MCF-7细胞凋亡;增加Beclin1蛋白的表达;降低PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR蛋白的表达(P<0.01)。结论:胡黄连苷Ⅱ对MCF-7乳腺癌细胞具有显著抑制作用,其机制与抑制PI3K/AKT/mTOR通路从而增强MCF-7细胞自噬有关。 相似文献
36.
PBTCA、HEDP、ATMP缓蚀性能的理论研究 总被引:6,自引:1,他引:5
从常用水处理药剂中选择3种有机膦药剂PBTCA(2-膦酸基丁烷-1,2,4-三羧酸)、HEDP(羟基亚乙基二膦酸)、ATMP(氨基三亚甲基膦酸)与ClO2、ZnSO4复配,通过正交试验确定了最佳配方,并利用从头计算法对该配方进行了量子化学计算,分析了缓蚀性能和分子结构的关系.结果表明:P原子净电荷Qp电荷密度、分子的最低空轨道能ELUMO与缓蚀率有较好的相关性.同时,计算了Fe和ClO2的最高占有轨道能EHOMO和最低空轨道能ELUMO以及二者的差值△E,说明缓蚀剂供出电子与Fe作用的趋势要大于接受电子与Fe作用的趋势,而且PBTCA、HEDP和ATMP耐二氧化氯氧化的能力与缓蚀剂最低空轨道能与二氧化氯最高占有轨道能的差值(LUMOinhib-HOMOClO2值)有较好的相关性,试验数据也表明了缓蚀机理的正确性. 相似文献
37.
38.
39.
利用真姬菇发酵藜麦,通过单因素试验优化发酵物中多糖的提取条件,并将提取的多糖进一步分离纯化,分别测定多糖纯化前后的抗氧化和α-淀粉酶抑制活性。试验结果表明:酶解辅助提取法较优,多糖提取量为(207.67±2.52)mg/g。对提取到的多糖分离纯化后得到4种多糖组分。未纯化多糖(unpurified polysaccharide,UP)对DPPH和羟基自由基清除效果较其他组分显著,最高清除率达到28.95%与43.36%;中性多糖(neutral polysaccharide,NP)对ABTS+自由基清除效果最为明显,最高值达到了51.22%。酸性多糖-0.1(acid polysaccharide-0.1,AP-0.1)对枯草芽孢杆菌来源的α-淀粉酶的抑制效果最强,最高抑制率为60.22%;酸性多糖-0.5(acid polysaccharide-0.5,AP-0.5)对猪胰腺来源的α-淀粉酶抑制能力较显著,最高抑制率为50.36%。结果表明真姬菇与藜麦发酵产物多糖具有一定的抗氧化和α-淀粉酶抑制活性,为其在功能性食品添加剂方向的应用提供了数据基础。 相似文献
40.
稻草液化产物纤维素的酶解糖化研究 总被引:1,自引:0,他引:1
研究了稻草经乙二醇"液化"后的酶解糖化条件,得到了可用于生产2,3-丁二醇等燃料的还原糖.结果表明,经"液化"预处理,纤维素含量由36.7%上升为61.2%,酶解所需用酶量、时间远远少于未处理的秸秆;150g/L的"液化"产物,加酶量68.8IU/g,pH4.8,温度50℃,转速200r/min,酶解108h,得到葡萄糖75.5mg/mL,总还原糖得率为51.5%.用得到的酶解液适量补糖发酵生产2,3-丁二醇,最终得到2,3-丁二醇29.4mg/mL,摩尔转化率达到理论值的73.5%. 相似文献