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542.
543.
目的: 研究亲代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)拮抗剂(E)-2-甲基-6-(2-苯乙烯) 嘧啶(SIB-1893) 及6-羟基多巴胺(6-OHDA) 对星形胶质细胞摄取谷氨酸功能的影响。方法: 取新生大鼠脑星形胶质细胞作原代培养, 根据[3H] 标记的D, L-谷氨酸摄入量判断细胞的谷氨酸摄取功能。应用高效液相色谱法(HPLC) 与荧光检测器联用的方法检测培养液中的谷氨酸水平;乳酸脱氢酶(LDH) 释放法测定细胞活力。结果: 6-OHDA 呈浓度依赖性抑制星形胶质细胞谷氨酸摄取功能、降低细胞活力, 但不诱导细胞释放谷氨酸;SIB-1893 不影响正常星形胶质细胞的谷氨酸摄取量, 但可以增加6-OHDA 损伤组的谷氨酸摄取量。结论: 6-OHDA 的神经损伤机制可能与其抑制星形胶质细胞谷氨酸摄取功能有关, SIB-1893则能逆转6-OHDA 引起的谷氨酸摄取抑制效应, 具有神经保护作用。 相似文献
544.
目的: 观察烟碱对脑内蛋白激酶A 和C 活性的影响。方法: 在烟碱诱导N 受体处于激动态、亚急性失敏、急性失敏和慢性失敏态时, 处死大鼠取全脑匀浆。分别加入PKA 特异性生物素化底物Kemptide和PKC 特异性底物生物素化Neurogranine, 用32P掺入底物法测定大鼠全脑中蛋白激酶A 和C 的活性。利用基因芯片技术检测慢性失敏时PKA 和PKC 相关基因表达的变化。结果: N 受体激动状态下对PKA 和PKC 的活性没有影响;N 受体亚急性、急性和慢性失敏时使PKA 和PKC 的活性降低。慢性失敏时,PKC Ⅲ基因表达增加, 而PKC 中α、γ、ζ等基因表达没有变化;cAMP 反应元素结合蛋白、cAMP反应元素调节因子、cAMP 磷脂酶、cAMP 依赖性蛋白激酶Ⅱ等6 种基因表达无明显改变。结论: 烟碱作用使N 受体失敏耐受时, 可降低脑内PKA 和PKC的活性, 使脑内信号转导通路发生适应性改变, 这些变化可能是烟碱耐受的重要生化基础。 相似文献
545.
目的 探讨Ⅱ、Ⅲ 组亲代谢型谷氨酸受体(metabotropic glutamate receptors, mGluRs) 激动剂对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+) 抑制星形胶质细胞摄取谷氨酸(Glu) 的影响。 方法 应用同位素标记法测定星形胶质细胞对培养液中[3H]-D, L-谷氨酸的摄取, 应用四氮唑(MTT) 比色法检测星形胶质细胞的活性。 结果 MPP+150、200 μmol·L-1可以明显抑制星形胶质细胞摄取Glu,抑制率达58.3 %和70.1 %, 但并不影响细胞活性;Ⅱ组mGluRs 激动剂(2S, 2' R, 3' R)-2-(2', 3'-dicarboxycyclopropyl) glycine (DCG-IV) 0.1、1、10,100 μmol·L-1和Ⅲ组mGluRs 激动剂L(+)-2-amino-4-phosphonobutyric acid (L-AP4) 1、10、100 μmol·L-1可以逆转MPP+对星形胶质细胞摄取Glu 的抑制作用。 结论 MPP+抑制星形胶质细胞摄取Glu 可能与直接影响谷氨酸转运体(GluTs) 的功能有关, 激活星形胶质细胞上的Ⅱ、Ⅲ组mGluRs 可以通过促进GluTs 摄取Glu、进而降低细胞外液的Glu 浓度而发挥神经保护作用。 相似文献
546.
547.
基于LMI的Delta算子不确定系统的鲁棒D稳定性分析与控制 总被引:1,自引:0,他引:1
研究在圆形区域极点约束下的Delta算子不确定系统的鲁棒稳定性和鲁棒控制问题.运用线性矩阵不等式,给出了Delta算子系统在区域极点约束下具有鲁棒稳定性的充要条件,在此基础上,得到了Delta算子系统状态反馈控制器存在的充要条件和解析表达式.所得结果将连续与离散系统的有关结果统一到Delta算子框架中. 相似文献
548.
549.
概要介绍了天然气输配事故气源备用站,对在该站DCS系统工程仪表调试中采用的Transmation 1294型全自动压力校验仪作了简单介绍. 相似文献
550.
本文就复合材料的PTC效应及影响因素进行了系统试验,并着重对聚合物基复合材料PTC效应的渗滤-隧道机制及导电粒子链的作用进行了讨论,为优化复合PTC材料物理性能和材料设计提供了依据。 相似文献