mGluR5 拮抗剂SIB-1893 逆转6-OHDA抑制星形胶质细胞摄取谷氨酸的作用

目的: 研究亲代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)拮抗剂(E)-2-甲基-6-(2-苯乙烯) 嘧啶(SIB-1893) 及6-羟基多巴胺(6-OHDA) 对星形胶质细胞摄取谷氨酸功能的影响。方法: 取新生大鼠脑星形胶质细胞作原代培养, 根据[³H] 标记的D, L-谷氨酸摄入量判断细胞的谷氨酸摄取功能。应用高效液相色谱法(HPLC) 与荧光检测器联用的方法检测培养液中的谷氨酸水平;乳酸脱氢酶(LDH) 释放法测定细胞活力。结果: 6-OHDA 呈浓度依赖性抑制星形胶质细胞谷氨酸摄取功能、降低细胞活力, 但不诱导细胞释放谷氨酸;SIB-1893 不影响正常星形胶质细胞的谷氨酸摄取量, 但可以增加6-OHDA 损伤组的谷氨酸摄取量。结论: 6-OHDA 的神经损伤机制可能与其抑制星形胶质细胞谷氨酸摄取功能有关, SIB-1893则能逆转6-OHDA 引起的谷氨酸摄取抑制效应, 具有神经保护作用。     

烟碱对大鼠脑内蛋白激酶A 和C活性的影响

目的: 观察烟碱对脑内蛋白激酶A 和C 活性的影响。方法: 在烟碱诱导N 受体处于激动态、亚急性失敏、急性失敏和慢性失敏态时, 处死大鼠取全脑匀浆。分别加入PKA 特异性生物素化底物Kemptide和PKC 特异性底物生物素化Neurogranine, 用³²P掺入底物法测定大鼠全脑中蛋白激酶A 和C 的活性。利用基因芯片技术检测慢性失敏时PKA 和PKC 相关基因表达的变化。结果: N 受体激动状态下对PKA 和PKC 的活性没有影响;N 受体亚急性、急性和慢性失敏时使PKA 和PKC 的活性降低。慢性失敏时,PKC Ⅲ基因表达增加, 而PKC 中α、γ、ζ等基因表达没有变化;cAMP 反应元素结合蛋白、cAMP反应元素调节因子、cAMP 磷脂酶、cAMP 依赖性蛋白激酶Ⅱ等6 种基因表达无明显改变。结论: 烟碱作用使N 受体失敏耐受时, 可降低脑内PKA 和PKC的活性, 使脑内信号转导通路发生适应性改变, 这些变化可能是烟碱耐受的重要生化基础。     

Ⅱ、Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体激动剂逆转1-甲基-4-苯基吡啶离子抑制星形胶质细胞摄取谷氨酸

目的 探讨Ⅱ、Ⅲ 组亲代谢型谷氨酸受体(metabotropic glutamate receptors, mGluRs) 激动剂对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP⁺) 抑制星形胶质细胞摄取谷氨酸(Glu) 的影响。 方法 应用同位素标记法测定星形胶质细胞对培养液中[3H]-D, L-谷氨酸的摄取, 应用四氮唑(MTT) 比色法检测星形胶质细胞的活性。 结果 MPP⁺150、200 μmol·L^-1可以明显抑制星形胶质细胞摄取Glu,抑制率达58.3 %和70.1 %, 但并不影响细胞活性;Ⅱ组mGluRs 激动剂(2S, 2' R, 3' R)-2-(2', 3'-dicarboxycyclopropyl) glycine (DCG-IV) 0.1、1、10,100 μmol·L^-1和Ⅲ组mGluRs 激动剂L(+)-2-amino-4-phosphonobutyric acid (L-AP4) 1、10、100 μmol·L^-1可以逆转MPP⁺对星形胶质细胞摄取Glu 的抑制作用。 结论 MPP⁺抑制星形胶质细胞摄取Glu 可能与直接影响谷氨酸转运体(GluTs) 的功能有关, 激活星形胶质细胞上的Ⅱ、Ⅲ组mGluRs 可以通过促进GluTs 摄取Glu、进而降低细胞外液的Glu 浓度而发挥神经保护作用。     

银杏内酯注射液对大鼠急性期脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究银杏内酯注射液对大鼠急性期缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法: 采用Longa法制备大鼠暂时性大脑中动脉阻塞（tMCAO）模型,于缺血1.5 h再灌后1 h给予银杏内酯注射液（0.625,1.25 和2.5 mg/kg,i.p., bid）及阳性药依达拉奉注射液（3.0 mg/kg,i.p.,bid）,再灌注72 h后通过TTC染色、神经功能评分及脑水肿测定观察银杏内酯注射液对再灌注损伤的保护作用,应用免疫组化观察药物对主要神经血管单元组分神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞和血管形态和数量的改变。结果: 银杏内酯注射液（2.5 mg/kg, i.p., bid）显著改善tMCAO模型大鼠急性期神经功能障碍、减少脑梗死体积、降低脑水肿程度,并且能调节神经血管单元组分,表现为减轻缺血再灌后大鼠半影区皮层神经元的丢失,抑制星形胶质细胞和小胶质细胞的增殖活化,降低血管外基质胶原蛋白Ⅳ（Collagen IV）的降解。结论:银杏内酯注射液对tMCAO模型大鼠急性期脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用。     

KATP通道开放剂吡那地尔对兔肺动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的: 研究吡那地尔(pinacidil, Pin) 对内皮素-1(ET-1) 诱导培养的兔肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖的影响。方法: 内皮素-1 刺激培养兔PASMC 增殖模型;以氚-胸腺嘧啶核苷([³H]-TdR) 掺入法观察细胞增殖及脱氧核糖核苷酸(DNA) 合成;流式细胞仪技术检测兔PASMC 细胞周期。结果: 吡那地尔可剂量依赖性的抑制内皮素-1 所致的[³H]-TdR 掺入量增多, 阻止兔PASMC 由静止期(G₀/G₁ 期) 进入DNA 合成期(S 期) 和有丝分裂期(G₂/M 期) 。ATP敏感性钾通道(K_ATP) 阻断剂格列本脲可拮抗吡那地尔对[³H]-TdR 掺入的抑制作用。结论: 吡那地尔可能通过激活K_ATP通道抑制内皮素-1 诱导兔肺动脉平滑肌细胞的增殖, 可望用于治疗肺动脉高压时所致的肺动脉重构。     

一种基于纹理分析的伪装方案效能评估系统设计

根据目标背景的特点,设计目标伪装方案,提取设计图像的灰度特征,计算其与目标背景图像纹理特征的距离,评价设计伪装方案的效果。据此研究了伪装方案效能评估系统的设计思路,设计此系统具有对目标与背景采样数据的存储、分析运算等功能,并能对伪装方案进行计算机模拟和效能评估。     

创新机制 整合资源 构筑和不断规范青年工作委员会工作体系

介绍了泸天化(集团)有限责任公司青年工作委员会成立过程、基本作法和初步成效,总结了其中的经验及体会。     

建筑物倒塌触地震动模拟研究

利用地基处理中夯锤对地面的冲击 ,模拟建筑物爆破倒塌触地产生的震动。推导了夯锤对地面冲击力的表达式 ,并分析了影响冲击力的因素。介绍了实测的地面质点振速及其波形 ,给出了根据实测数据拟合的振动速度公式以及本试验条件下公式中Ka、α系数的值。同时提出了减小建筑物倒塌触地震动的技术措施     

应用有限元素法分析柴油机排气门的蠕变问题

本文从增量理论出发,由塑性流动法则,具体导出了Mises-Mises、Mises-Tresca、Tresca-Tresca 型应力-应变率关系。通过热弹塑性蠕变有限元公式的推导,编制了轴对称热蠕变计算的有限元程序,并针对中速四冲程柴油机排气门在高温下的变形,进行了非线性有限元蠕变分析。比较计算结果和实测结果,两者吻合良好。改用4Cr14Ni14W2Mo 钢后,未再出现任何问题。蠕变变形约为0.1mm,符合工程实际要求。