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离散型空间焊道CBN砂带当量随行磨削技术 总被引:1,自引:0,他引:1
提出一种离散型空间(椭圆形、马鞍形、相惯线形等)焊道的磨削加工技术——立方氮化硼(Cubic boron nitride,CBN)砂带当量随行磨削方法,该方法一方面基于测量技术以及磨削量预测模型,利用四轴联动以及恒压力浮动砂带磨削技术实现离散型空间焊道当量随形磨削加工,保证焊道的等余量控制;另一方面针对焊道材料的难加工特性,运用CBN砂带实现高效率、高精度磨削加工。阐述了当量随行磨削加工原理,建立随行磨削加工模型,分析随行运动误差。基于测量技术以及磨削量预测模型,建立当量磨削控制方程。针对椭圆形焊道典型零件——燃烧室机匣进行了磨削加工试验,得到其磨削余量厚度误差在±0.005 mm以内,证明该方法的可行性,得到焊道磨削的最优工艺(砂带线速度24 m/s,磨削压力170 N,工件转速1r/min),并且得到工件旋转速度是影响材料去除率最大的工艺参数。 相似文献
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基于活性追踪方法分离人参叶多酚化合物(Ginseng leaf polyphenols,GLPs)并研究其抗环境污染物苯并芘(Benzo(a)pyrene,BaP)诱发气道上皮细胞(16HBE)氧化、炎症损伤的作用机制。最终分离、鉴定11个人参叶多酚化合物GLP-1~ GLP-11,其中GLP-8(Albaspidin AA,Ginseng leaf polyphenol-8)能够显著抑制BaP诱导的16HBE细胞损伤;相比于BaP组,GLP-8使16HBE细胞活力提升13.90%;GLP-8使BaP诱导的活性氧(Reactive oxygen species,ROS)过量分泌分别降低了19.30%(5 μg/mL)和41.30%(25 μg/mL);GLP-8使Bap诱导的16HBE细胞凋亡率分别降低5.80%(5 μg/mL)和9.30%(25 μg/mL);25 μg/mL GLP-8作用后,BaP诱导的炎症因子IL-33、IL-25、IL-1β及IL-6的表达分别减少60.10%、28.90%、33.50%及41.90%;GLP-8抑制芳香烃受体(AhR)及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路激活。因此得出,GLP-8具有通过调控AhR/NLRP3信号通路抑制BaP诱导的ROS过量分泌及炎症因子过表达来发挥保护气道上皮细胞活性的功能。 相似文献
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