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针对结晶器连铸机弧形段内外弧框架在加工过程中加工面存在空间角度,机床很难保证形状位置精度的公差要求以及面的空间角度,通过制定出规范的加工操作流程,从而提高了弧形段内外弧框架的修复质量。 相似文献
122.
通过对低碳贝氏体钢在-20℃CTOD试验中出现的分离断口进行微观分析,研究了断口分离和失稳断裂的原因.结果表明,断口分离面均为脆性断裂,至主断面为韧性扩展,分离裂纹产生的主要因素不是夹杂物,而是材料内部的带状组织和成带状的硬相组织受三维应力作用的结果.拉伸材料的分离裂纹是在达到一定抗拉强度之后开始萌生和扩展,不影响材料的使用性能.在断裂韧度试验中,一方面分离裂纹能降低材料裂纹尖端的三维应力约束,提高材料的韧性;另一方面较大程度的分离裂纹,减小了裂纹形核功和扩展功,诱发主裂纹的失稳扩展. 相似文献
123.
应用AG-IS 100kN岛津电子万能试验机测试超低碳钢冷轧薄板的拉伸性能,分析了试验温度(-40~200℃)、轧制方向和试样厚度(0.27~0.35mm)对其拉伸性能的影响.研究结果表明:抗拉强度随着温度的升高先降低而又略有增加,在200℃时材料出现屈服平台,其强度为135 MPa.伸长率A值随着温度的升高先增加后降低,而后又有所增加.纵向试样的抗拉强度和伸长率值较横向试样的高5%~15%.0.27 mm厚度试样的抗拉强度最高,伸长率最小,0.3mm厚度试样抗拉强度最小、伸长率最大. 相似文献
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127.
目的:利用siRNA技术抑制核因子-kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)亚单位p65基因的表达,研究其对p65表达的抑制作用,并探讨其对皮肤鳞癌SCL-1细胞凋亡的影响.方法:将终浓度为50 nmol/L的p65 siR-NA转染皮肤鳞癌SCL-1细胞,通过RT-PCR检测p65 mRNA的表达;利用Western blotting检测p65、bcl-2和bax蛋白表达,利用Caspase-Glo(R)-3/7,8和9检测试剂盒检测caspase-3/9的活性;最后通过流式细胞术检测细胞凋亡.结果:p65 siRNA转染SCL-1细胞后的48 h,p65 mRNA的表达水平最低,与0 h相比,差异有统计学意义(0.23±0.10vs.0.66±0.05,P<0.05);转染48 h后,p65和bcl-2蛋白表达水平下调,而促凋亡蛋白bax的表达上升,进一步caspase-3/9的活性也显著升高.流式细胞术结果表明,p65 siRNA能明显诱导SCL-1细胞发生凋亡,其早期凋亡的比率为20.28%±1.87%,显著高于未处理组和对照siRNA组(凋亡率分别为9.13%±1.51%和9.37%±1.38%,F=47.532,P<0.01).结论:p65 siRNA能够阻断皮肤鳞癌细胞中NF-κB信号通路,并下调抑凋亡蛋白bcl-2的表达,上调促凋亡蛋白bax的表达以及提高caspase的活性,提示NF-κB信号通路有望成为皮肤鳞癌基因治疗的分子靶点. 相似文献
128.
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130.