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41.
针对大电网中保护和断路器误动、拒动、信息丢失等不确定的电网故障信息以及现有电网分区方法的不足,提出了基于粒子群优化广义回归神经网络(PSO-GRNN)和D-S证据理论的电网分区故障诊断方法。首先,通过改进图形分割法将大电网划分为相互重叠的不同区域,降低故障诊断难度。然后在各个区域建立PSOGRNN诊断模块,根据故障警报信息,并行完成各自的故障诊断任务。最后,采用D-S证据理论对相邻区域的重叠区域进行分析,以实现对重叠区域的综合故障诊断。仿真结果表明,该方法能有效识别非重叠区域和重叠区域的故障,容错能力强,诊断准确率高。 相似文献
42.
紫外光固化3-巯基丙酸酯/乙烯基硅氮烷的动力学研究 总被引:1,自引:0,他引:1
采用实时傅立叶变换红外光谱和差光量热扫描对多官能3-巯基丙酸酯/乙烯基硅氮烷体系的紫外光固化动力学进行了研究.结果表明,3-巯基丙酸酯/乙烯基硅氮烷体系的最终双键转化率随巯基官能度提高而降低,最大反应速率随巯基官能度提高而增大,反应为双基偶合终止,反应总级数为1级,反应速率Roc[C=C]1[SH]0,即与乙烯基浓度的1次方成正比,与巯基浓度无关. 相似文献
43.
44.
探讨猫豆乙醇提取物(MPEE)对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞糖脂代谢的影响。用含高浓度葡萄糖和高浓度胰岛素的DMEM培养基制备胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞模型。模型细胞经不同浓度MPEE处理24 h后检测培养液中的葡萄糖消耗量、游离脂肪酸(FFA)、甘油、三酯甘油(TG)及肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素6(IL-6)水平。实时定量PCR(q RT-PCR)检测细胞中葡萄糖转运蛋白(GLUT-4)、激素敏感脂肪酶(HSL)和炎性介质[TNF-α、IL-6、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、C反应蛋白(CRP)]的m RNA表达。MPEE可促胰岛素抵抗模型细胞对葡萄糖的消耗,降低细胞中TG含量,减少FFA和甘油溢出。同时,MPEE还能抑制模型细胞TNF-α和IL-6分泌,及炎性介质(TNF-α、IL-6、MCP-1、CRP)的m RNA表达。此外,MPEE能上调细胞中GLUT-4的表达,并降低HSL的m RNA表达。结果显示,MPEE可有效刺激3T3-L1脂肪细胞消耗葡萄糖,促TG分解,减少FFA和甘油的溢出。调控细胞糖、脂代谢来改善胰岛素抵抗,并降低胰岛素抵抗发生时的炎症水平。 相似文献
45.
本文探讨了柚叶总多酚对脂多糖(LPS,2μg/m L)致Caco-2细胞高通透性的保护作用。MTT法测定细胞生存率,细胞内乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平依说明书使用试剂盒测定。酶联法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定白介素(Interlukin,IL)-1β、IL-8和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α分泌水平。跨上皮细胞电阻(trans epithelial electrieal resistanee,TEER)值和异硫氰酸荧光素-右旋糖酐(FD40)透过度用于评估细胞通透性水平。实时定量PCR(Quantitative real-time PCR,q RT-PCR)检测细胞IL-1β、IL-8、TNF-α、闭锁蛋白(Occludin)、紧密连接蛋白-1(claudin-1)、ZO-1和肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)的m RNA表达。柚叶总多酚能显著提高受损细胞生存率,抑制LDH溢出,有效抑制受损细胞炎性细胞因子(IL-1β、IL-8、TNF-α)的分泌及m RNA转录。柚叶总多酚可增强细胞紧密连接因子(Occludin、claudin-1、ZO-1)的m RNA转录,抑制MLCK的m RNA转录从而改善细胞间高通透性。结果提示,柚叶总多酚具有较强的抗炎活性,能通过上调细胞内细胞紧密连接相关因子的m RNA转录显著改善LPS造成的Caco-2细胞间高通透性的发生。 相似文献
46.
研究福鼎白茶乙醇提取物的体外抗氧化能力及其对人结肠腺癌Caco-2细胞氧化损伤保护效果。采用化学比色法测定白茶提取物中茶多酚和总黄酮物质含量。利用二苯代苦味酰基自由基(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)和超氧阴离子(O2-)自由基清除率及总还原力来评价白茶乙醇提取物的体外抗氧化能力。此外,建立过氧化氢(H2O2,150 μmol/L)诱导的人Caco-2细胞氧化损伤模型来评估白茶乙醇提取物对氧化损伤细胞的保护效果。MTT法测定白茶提物对细胞生存率的影响。细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平按说明书使用试剂盒测定。丙二醛(malondiadehycle,MDA)的含量以硫代巴比妥酸法(thiobarbituric acid reactive substance,TBARS)测定。结果表明,白茶乙醇提取物含较丰富的茶多酚(343.00±27.90 mg没食子酸/g)与黄酮类(24.95±0.56 mg芦丁/g)物质,并具有良好的DPPH自由基(半清除浓度为330.63 μg/mL)、超氧阴离子清除力(半清除浓度为342.90 μg/mL)及较强的总还原力。同时,白茶乙醇提取物可抑制H2O2对Caco-2细胞所造成氧化损伤并提高其生存率至85.6%。白茶乙醇提取物还能提高受损细胞内SOD和GSH-Px的活性,并能降低由于氧化应激损伤所导致的细胞损伤标记物MDA水平的升高。综合而言,白茶乙醇提取物具有较强的体外抗氧化能力并对氧化损伤细胞有较好的保护作用。白茶提取物对氧化应激损伤细胞的保护作用可能与其所含有的茶多酚和黄酮类物质有关。 相似文献
47.
该研究探讨茶籽皂苷(TSS)对高脂饮食(HFD)小鼠脂代谢与氧化应激水平的改善作用。观察小鼠摄食量及体重变化。试剂盒法检测小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平。H&E染色观察肝脏的脂肪变性程度。蛋白印迹法检测肝脏中AMPK、p-AMPK、SIRT1、PGC-1α、PPAR-γ的表达。结果表明,TSS干预显著降低HFD小鼠体重和附睾、肾周及腹部等处脂肪指数(p<0.05),显著降低小鼠血清TC、TG和LDL-C水平(p<0.05),升高HDL-C水平(p<0.05)。高剂量TSS干预较HFD组显著降低血清TC(37.83%)、TG(64.77%)和LDL-C(76.83%)水平。TSS干预显著改善HFD小鼠肝脏脂肪变性程度,并较HFD组提高肝脏内p-AMPK(3.92倍、4.95倍、6.63倍)、SIRT1(0.86倍、1.36倍、1.77倍)、PGC-1α(3.10倍、3.11倍、4.33倍)和PPAR-γ(2.83倍、4.27倍、5.51倍)的蛋白表达。此外,TSS处理还能升高HFD小鼠血清SOD和GSH含量,并降低MDA水平。综上述,TSS干预可减少体内的脂肪堆积,改善HFD引起的脂质代谢紊乱和氧化应激状态。 相似文献
48.
探讨紫菜薹总花色苷提取物对脂多糖(LPS)诱发RAW264.7细胞炎症反应的调控作用。MTT法测定紫菜薹总花色苷对细胞的细胞毒性效果。酶联法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测细胞内一氧化氮(NO)、前列腺素E2(PGE2),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(Interlukin,IL)-1β、IL-6和IL-8的分泌水平。实时荧光定量PCR(Quantitative real time polymerase chain reaction,q RT-PCR)测定细胞内诱导型一氧化碳合酶(i NOS)、环氧合酶2(COX-2)及TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8等炎性细胞因子的m RNA转录水平。紫菜薹总花色苷提取物对细胞无明显的细胞毒性作用,能显著地抑制模型细胞中炎性介质(NO和PGE2)和炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8)的分泌。同时,紫菜薹总花色苷还能显著抑制i NOS、COX-2以及TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的mRNA转录。结果提示,紫菜薹总花色苷能通过抑制细胞炎性介质以及炎性细胞因子的活性来显著改善LPS所诱发RAW264.7细胞发生的炎症反应。 相似文献
49.
文章探讨陈年酱油的致突变性、抗癌活性以及肿瘤转移抑制能力.以经典Ames实验,MTT法和小鼠实验性肿瘤转移实验分别检测陈年酱油的突变诱发性,抗突变能力,抗癌活性及肿瘤抑制能力.结果提示普通长期贮存(5年)的陈年酱油没有明显的致突变能力,并且能抑制MNNG所引起的鼠伤寒沙门氏茼TA100的突变.陈年酱油还对3种消化系肿瘤细胞有较强的生长抑制作用,此外,对小鼠实验性肿瘤转移也有一定的抑制能力.陈年酱油无致突变性,并具有一定的肿瘤化学预防效果及抗癌活性. 相似文献
50.
探讨紫苏籽皮提取物(PSCE)的体外自由基清除能力及其抗癌活性。结果表明,以DPPH自由基和羟基自由基清除实验检测自由基清除能力。MTT法和平板克隆形成实验分别检测体外抗癌活性。PSCE具有较好的自由基清除能力,对DPPH自由基和羟基自由基的半清除剂量(IC50)分别为105.53μg/mL和269.65μg/mL。同时,PSCE对A375SM人黑色素瘤细胞的增殖抑制作用呈浓度和时间依赖关系。 相似文献