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991.
992.
达仲梅 《墙材革新与建筑节能》2007,(4):8-8
3月28日,河北省召开墙材革新工作会议.全面总结2006年全省墙改工作.并对2007年墙改工作进行了全面部署。全省各设区市、县(市)墙改办公室、部分新型墙材企业等单位代表共计150余人参加会议。省发展改革委有关领导到会并讲话。 相似文献
993.
结合施工实践,介绍了小桥涵盖板:沲工中出现的质量问题,分析了产生问题的主要原因,从具体施工方法的角度.提出防治这些问题的措施,指出只有施工、试验、质检、监理人员各方主体各负其责,分头把关,才能减少质量通病的发生。 相似文献
994.
城市化背景下城市规划与产业规划的互动关系 总被引:1,自引:0,他引:1
以江苏省近20年来的城市化进程为背景,通过城市规划与产业规划互动发展的研究,以此来研究城市规划与产业规划是否存在先导性与推动性、相容性与相背性以及协调性和互动性关系,为确保城市化背景下的城市和产业良性发展提供理论依据。 相似文献
995.
通过对中关村“电子一条街”城市空间和景观演化的分析,初步讨论了信息产业专门化街区形成的原因。通过对信息产业专门化街区构成要素以及要素间邻近度的分析,总结了信息产业专门化街区的发展趋势,并在此基础上提出了“电子街区”的规划结构图。 相似文献
996.
997.
998.
During neuronal development, a dynamic replacement mechanism occurs in which the type VI nestin and type III vimentin intermediate filament proteins are replaced by a series of type IV proteins beginning with alpha-internexin. We have explored molecular details of how the type III to type IV replacement process may occur. First, we have demonstrated by cross-linking experiments that bacterially expressed forms of alpha-internexin and vimentin form heterodimer molecules in vitro that assemble into copolymer intermediate filaments. We show using a urea disassembly assay that alpha-internexin molecules are likely to be more stable than those of vimentin. Second, by analyses of the induced cross-links, we have determined the axial lengths of alpha-internexin homodimer and alpha-internexin-vimentin heterodimer molecules and their modes of alignments in filaments. We report that these dimensions are the same as those reported earlier for vimentin homopolymer molecules and, by implication, are also the same for the other neuronal type IV proteins. These data suggest that during neuronal development, alpha-internexin molecules are readily assimilated onto the pre-existing vimentin cytoskeletal intermediate filament network because the axial lengths and axial alignments of their molecules are the same. Furthermore, the dynamic replacement process may be driven by a positive equilibrium due to the increased stability of the alpha-internexin network. 相似文献
999.
1000.
Overexpression of both cellular Src (c-Src) and the epidermal growth factor receptor (EGFR) occurs in many of the same human tumors, suggesting that they may functionally interact and contribute to the progression of cancer. Indeed, in murine fibroblasts, overexpression of c-Src has been shown to potentiate the mitogenic and tumorigenic capacity of the overexpressed EGFR. Potentiation correlated with the ability of c-Src to physically associate with the activated EGFR and the appearance of two unique in vivo phosphorylations on the receptor (Tyr-845 and Tyr-1101). Using stable cell lines of C3H10T1/2 murine fibroblasts that contain kinase-deficient (K-) c-Src and overexpressed wild-type EGFR, we show that the kinase activity of c-Src is required for both the biological synergy with the receptor and the phosphorylations on the receptor, but not for the association of c-Src with the receptor. In transient transfection assays, not only epidermal growth factor but also serum- and lysophosphatidic acid-induced DNA synthesis was ablated in a dominant-negative fashion by a Y845F mutant of the EGFR, indicating that c-Src-induced phosphorylation of Y845 is critical for the mitogenic response to both the EGFR and a G protein-coupled receptor (lysophosphatidic acid receptor). Unexpectedly, the Y845F mutant EGFR was found to retain its full kinase activity and its ability to activate the adapter protein SHC and extracellular signal-regulated kinase ERK2 in response to EGF, demonstrating that the mitogenic pathway involving phosphorylation of Y845 is independent of ERK2-activation. The application of these findings to the development of novel therapeutics for human cancers that overexpress c-Src and EGFR is discussed. 相似文献