环境友好催化剂酸性皂土催化1,1-二乙酸酯合成反应的研究

利用对环境友好的酸性皂土做催化剂,糠醛与乙酸酐发生缩合反应合成了1,1-二乙酸酯,产率高达86.6%。实验结果表明,酸性皂土催化该反应具有价廉无污染、选择性高、反应条件温和、反应时间短、后处理简单、易回收、可重复利用等优点。     

模拟移动床技术在糖类分离制备中的应用

简述模拟移动床技术的发展和在糖类分离中的应用现状,着重介绍模拟移动床技术在分离单糖和糖醇、以及寡糖中的应用。与传统的制备色谱技术相比,模拟移动床采用连续操作手段,具有易于自动化操作,制备效率高,制备量大等特点,在糖醇工业上具有良好的发展前景。     

甲状腺素对HepG2细胞氧化损伤的保护作用

研究甲状腺激素(T3)对人肝癌细胞(HepG2)氧化损伤的保护作用。体外建立HepG2细胞H2O2氧化损伤模型,添加不同浓度T3进行保护,测定T3对细胞ROS、存活率、抗氧化酶及相关基因的影响。10-9、10-7、10-5mol/L的T3预处理24 h可分别有效降低50、100、200μmol/L H2O2处理细胞的ROS水平,提高细胞存活率(p0.05)。但10-5mol/L的T3反而会增加50μmol/L H2O2处理细胞的ROS水平,降低存活率(p0.05)。适量T3可显著降低H2O2氧化损伤的HepG2细胞MDA含量(p0.05),显著提高T-AOC、GSH-Px以及SOD活性(p0.05)。但过量T3会增加细胞MDA水平,降低酶活。基因表达也有类似趋势,T3预处理使损伤细胞内PI3K、Nrf2的表达显著提高(p0.05),且与T3作用剂量相关。可见T3对H2O2氧化损伤的HepG2细胞的氧化还原状态具有明显的改善作用,其抗氧化保护功能与提高抗氧化酶的活性及细胞内抗氧化相关基因的表达有关,且T3作用效果与其剂量及细胞损伤水平相关。     

微波辅助合成半乳聚糖及其结构分析

目的：研究半乳聚糖的快速、高效制备方法,并对产物进行结构分析。方法：在微波辐照下,以半乳糖为底物,氯化钠溶液为引发剂,杂多酸为反应催化剂,催化底物脱水缩合生成半乳聚糖,并通过乙醇沉淀去除催化剂和引发剂,Sephadex G-25葡聚糖凝胶柱分级纯化,高效凝胶渗透色谱分析半乳聚糖的纯度及聚合度,高效阴离子交换色谱分析单糖组成,最后通过红外光谱分析半乳聚糖的构型。结果：半乳聚糖的最优合成条件为引发剂浓度0.25 mol/L、催化剂添加量1.1%、反应温度130 ℃、微波辐照4.5 min,半乳糖转化率为97.22%。半乳聚糖的平均分子质量为2.853 kD,平均聚合度为17。单糖组成为半乳糖及微量葡萄糖。红外光谱及氢核磁共振波谱（1H-nuclearmagnetic resonance,1H-NMR）分析表明半乳聚糖残基以β-构型为主。结论：可以通过微波辐照杂多酸催化的方法快速、高效制备半乳聚糖。     

辊压法烟草薄片增强用醚化改性木质纤维的研究

本研究首先通过设计正交实验研究了醚化工艺参数对木质纤维羧基含量的影响;其次探究了羧基含量对纤维形貌、结晶结构、保水值及其在烟草薄片中分散性的影响;最后比较了不同羧基含量的纤维对辊压法烟草薄片的增强效果.结果表明,在实验室条件下,3个工艺参数对纤维羧基含量影响顺序为:反应药品浓度＞浆浓＞反应时间.羧基含量与反应药品浓度成...     

接装纸透气度和滤棒吸阻对卷烟烟气细胞毒性的影响

采用中性红细胞毒性试验测试了不同透气度接装纸卷烟和不同吸阻滤棒卷烟烟气冷凝物的细胞毒性,并初步分析了卷烟烟气的细胞毒性指标与CO,NNK,NH3,HCN,B[a]P,巴豆醛和苯酚释放量之间的相关性.结果表明:①随着接装纸透气度的增大,卷烟烟气冷凝物的细胞毒性呈降低趋势;细胞毒性指标与CO,NNK,NH3,HCN,B[a]P,巴豆醛和苯酚的释放量之间具有一定的相关性;②随着滤棒吸阻的增大,卷烟烟气冷凝物的细胞毒性呈降低趋势;细胞毒性指标与NH3,HCN,B[a]P和苯酚的释放量之间具有一定的相关性.     

醋纤和丙纤滤嘴对烟气挥发性、半挥发性成分释放量的影响

分析了聚丙烯(PP)滤嘴卷烟和醋纤(CA)滤嘴卷烟烟气常规成分和挥发性半挥发性成分的释放量.结果表明:①两种滤嘴卷烟的总粒相物、烟碱、焦油和CO释放量相当;②PP滤嘴卷烟大部分挥发性半挥发性成分的释放量都比CA滤嘴卷烟高或者相当,而且PP滤嘴卷烟与CA滤嘴卷烟释放量比值波动较大;③PP滤嘴卷烟烟气中糠醛、糠醇、苯乙醛、吡啶、乙酸、苯酚、对+间甲酚和邻甲酚的释放量远远高于CA滤嘴卷烟.     

酪氨酸氧化产物诱导大鼠空间学习记忆损伤

探究长期摄入酪氨酸氧化产物对大鼠空间学习记忆及其对海马组织的影响。采用4周龄清洁级SD大鼠40只,随机分为Control组(正常日粮)、Tyr组(添加0.44%酪氨酸)、TOP1组(添加0.22%酪氨酸氧化产物)、TOP2组(添加0.44%酪氨酸氧化产物)。饲喂24周后,用Morris水迷宫检测大鼠空间学习与记忆能力,测定海马组织中蛋白质和脂质氧化产物的含量,用RTPCR检测海马组织抗氧化和炎症相关基因的表达。结果显示,饲喂24周后,与Control组和Tyr组相比,TOP1组和TOP2组大鼠出现空间学习与记忆障碍;海马组织中MDA、4-HNE、Dityr、3-NT、Aβ40含量都显著升高(p0.05);Nrf2、NF-κB和i NOS的mRNA表达也显著上调(p0.05)。因此,酪氨酸氧化产物导致大鼠海马组织氧化损伤,蛋白质和脂质氧化产物积累,造成大鼠空间学习记忆能力受损。     

鱼胶原蛋白肽对高脂膳食小鼠肝脏脂肪代谢和氧化还原状态的影响

目的：研究鱼胶原蛋白肽（fish collagen peptides,FCPs）对高脂膳食（high-fat diet,HFD）小鼠肝脏脂肪代谢和氧化还原状态的影响。方法：54?只C57BL/6雄性小鼠按体质量随机分为正常膳食组（CON）、HFD组（HF）和FCPs干预HFD组（PHF）。每周记录各组小鼠体质量,并按体质量把每组小鼠随机均分为两批,分别在第11和22周宰杀,测定采食量、脂肪表观消化率;肝脏中甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇和游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）含量;肝脏脂代谢相关基因乙酰辅酶A羧化酶1、脂肪酸合成酶、固醇调节元件结合蛋白1c、胆固醇7α-羟化酶（cholesterol 7α-hydroxylase 1,CYP7A1）、过氧化物激活受体α（peroxisome proliferator activated receptor α,PPARα）和肉毒碱棕榈酰基转移酶1（carnitine palmity1 transferase 1,CPT1）的mRNA表达水平,肝脏氧化还原状态相关指标活性氧自由基（reactive oxygen species,ROS）、丙二醛、总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathion peroxidase,GSH-Px）活力和还原型/氧化型谷胱甘肽的水平。结果：第22周时,与HF组相比,PHF组小鼠的采食量、脂肪和能量摄入显著增加（P＜0.05）,肝脏的TG、FFA、脂肪空泡和脂肪浸润面积比明显降低（P＜0.05）,脂肪分解关键基因CYP7A1、PPARα和CPT1的mRNA表达水平显著上调（P＜0.05）,肝脏的ROS水平显著降低（P＜0.05）,T-AOC水平和GSH-Px活力显著升高（P＜0.05）。结论：质量分数1% FCPs干预可能通过改善HFD小鼠肝脏氧化还原状态,促进肝脏脂肪分解代谢,起到减少小鼠肝脏脂肪蓄积和改善脂代谢。     

蛋氨酸限制对高脂饮食小鼠肠道氧化还原状态、炎症和菌群的影响

目的：研究饮食蛋氨酸限制对高脂饮食小鼠肠道氧化还原状态、炎症和菌群的影响。方法：将27 只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为3 组,分别为正常饮食组（C：0.86%（质量分数,下同）蛋氨酸、4%猪油）、高脂饮食组（HM：0.86%蛋氨酸、20%猪油）、高脂蛋氨酸限制组（LM：0.17%蛋氨酸、20%猪油）,每周测定小鼠体质量,12 周实验结束后处死小鼠,并取血液、回肠、盲肠和结肠样品,测定血浆胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）和LPS结合蛋白（LPS-binding protein,LBP）的含量;测定回肠和结肠组织中氧化应激相关指标;用实时荧光定量聚合酶链式反应测定回肠炎症基因肿瘤坏死因子-α（tumour necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-6（interleukin-6,IL-6）mRNA的表达水平;提取盲肠内容物DNA,用限制性末端酶切的方法分析小鼠盲肠内容物中菌群的变化;提取结肠内容物DNA,用高通量测序分析小鼠结肠内容物中菌群的变化。结果：与HM组相比,LM组小鼠体质量、血浆TC、TG和LDL-C水平显著降低（P＜0.05,P＜0.01）,HDL-C水平极显著增加（P＜0.01）;回肠总抗氧化能力和还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽（glutathione/oxidizided glutathione,GSH/GSSG）的比值显著增加（P＜0.05）;结肠GSH/GSSG比值显著增加（P＜0.05）,丙二醛含量显著降低（P＜0.05）;血浆LPS和LBP水平显著降低（P＜0.05,P＜0.01）;回肠TNF-α、IL-6 mRNA的表达水平显著下调（P＜0.05）;盲肠菌群Shannon-Weiner指数与均匀度指数显著上升（P＜0.05）,结肠菌群中双歧杆菌和颤螺杆菌丰度显著增加（P＜0.05）。结论：饮食蛋氨酸限制具有显著改善高脂饮食小鼠肠道组织氧化还原状态、炎症反应和菌群结构的作用。