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61.
研究传染病优化控制建模,为了解决早期监测预警体系,考虑到传染病不能统一处理的各种影响因素,针对未能很好的体现疾病传播过程中人的行为特征的影响,从病毒在群体内传播行为的多样性特点出发,借助于网络病毒生长过程及拓扑结构,提出构造新的元胞自动机模型,对病毒在人群接触网络内的传播过程进行了仿真,并在此基础上研究了疫苗注射比率、病毒变异频率、个体反应时间对病毒传播的影响,同时针对病毒的传播特点提出了有效的防治策略.以甲型HIN1为实例,实验结果表明,元胞自动机模型能较好地仿真病毒的传播过程,在疾病预防和控制方面有较高的应用价值. 相似文献
62.
63.
色彩、图像、文字是构成平面设计的三大要素,这三大要素在平面设计中起着不同的重要作用,而色彩这一要素在平面设计中的作用尤为重要,它作为把握人的视觉第一关键所在,色彩对人最有吸引力,具有先声夺人的艺术魅力。本文主要阐述了色彩的视觉心理和平面设计中色彩的运用原则。 相似文献
64.
Catalysis Letters - Hydroxyl groups are considered as anchoring sites for active components on catalysts. Guided by this viewpoint, 4 wt. % Ag/Al2O3 catalyst derived from Boehmite (AlOOH) was... 相似文献
65.
在粗粒料三轴试验中,橡皮膜嵌入量可造成显著的体积变形量测误差。本文针对颗粒材料的接触特点,利用Nagata Patch方法重建颗粒表面,基于重建曲面进行接触状态的判断和接触几何信息的计算,开发了高效的颗粒接触算法。该法采用dual mortar有限元方法处理颗粒与橡皮膜间的接触模拟,针对橡皮膜变形较大的特点,采用更新坐标的大变形计算格式,并根据重建的颗粒表面对颗粒-橡皮膜的距离进行几何修正,实现了颗粒-橡皮膜接触的精细化模拟,可较好地模拟计算“柔性”橡皮膜嵌入颗粒孔隙的过程。进行了Kramer钢球试验以及粗颗粒料和标准粗砂三轴试验橡皮膜嵌入过程的模拟计算,计算结果符合一般规律,与相应的试验结果吻合较好,验证了本文方法对于粗粒料膜嵌入问题的适用性。 相似文献
66.
增设快速频率响应备用容量,为威胁系统频率安全事件设立备用规划方案,是应对电力系统频率稳定新形势的重要手段.首先,考虑一次调频事故拦截的潜在收益,采用风险偏好成本收益分析模型作为小概率极端事件的风险价值评估依据;基于序贯蒙特卡洛方法建立常规机组、高压直流传输线路、风电机组的运行状态模型,并将故障集输入所提的系统频率仿真模型中,对功率扰动实现系统频率追踪及下降最低点捕捉,进而获得满足快速频率响应备用容量;兼顾可靠性收益与备用综合成本,定义快速频率响应备用成本收益模型,并提出相应的备用方案可行性校验方法.算例结果表明:所提快速频率响应备用容量规划方案能有效的避免小概率极端事件被同质化,且极端事件概率越小,备用需求越高. 相似文献
67.
[目的]采用HPLC建立检测40%氟噻草胺·吡氟酰草胺·异丙隆悬浮剂含量的方法。[方法]采用高效液相色谱法,以0.1%磷酸水溶液-乙腈为流动相梯度洗脱,使用Extend C18柱和DAD检测器,对试样中的氟噻草胺、吡氟酰草胺和异丙隆进行测定,外标法定量。[结果]该分析方法氟噻草胺、吡氟酰草胺和异丙隆线性相关系数分别为0.9999、0.9999和0.9998,变异系数分别为0.73%、0.84%和0.57%,平均回收率分别为101.09%、100.91%和101.12%。[结论]该方法的操作简单,精密度、准确度和灵敏度均满足要求,可用于40%氟噻草胺·吡氟酰草胺·异丙隆悬浮剂含量检测。 相似文献
68.
通通过卡拉胶(KC)对三聚磷酸铝(ATP)进行接枝改性获得KC-ATP改性填料,再将其添加到水性环氧树脂(WEP)中制备复合防腐涂层。采用FTIR、XPS、TG、SEM对ATP改性前后的形貌、结构进行表征。结果表明,KC成功地接枝到ATP表面,改善了ATP的水溶性。采用电化学阻抗谱(EIS)和盐雾实验考察了复合涂层的防腐性能。结果表明,复合涂层的防腐性能明显优于纯水性环氧涂层,且当KC-ATP功能填料含量为1.0%时(以水性环氧树脂的质量为基准,下同),涂层的耐腐蚀性能达到最佳,浸泡48 h后涂层的极化电阻Rp为8.183×107 Ω∙cm2,远高于ATP改性复合涂层和纯环氧涂层。 相似文献
69.
Thi Kieu Oanh Nguyen Thi Luong Vu Minh Quan Nguyen Huynh Kim Khanh Ta Kyoung Sun Park Soo Hyeon Kim Chong Jai Kim Yeon Jin Jang Han Choe 《International journal of molecular sciences》2021,22(10)
Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) is a member of the colony-stimulating factor (CSF) family, which functions to enhance the proliferation and differentiation of hematopoietic stem cells and other hematopoietic lineages such as neutrophils, dendritic cells, or macrophages. These proteins have thus generated considerable interest in clinical therapy research. A current obstacle to the prokaryotic production of human GM-CSF (hGM-CSF) is its low solubility when overexpressed and subsequent complex refolding processes. In our present study, the solubility of hGM-CSF was examined when combined with three N-terminal fusion tags in five E. coli strains at three different expression temperatures. In the five E. coli strains BL21 (DE3), ClearColi BL21 (DE3), LOBSTR, SHuffle T7 and Origami2 (DE3), the hexahistidine-tagged hGM-CSF showed the best expression but was insoluble in all cases at each examined temperature. Tagging with the maltose-binding protein (MBP) and the b′a′ domain of protein disulfide isomerase (PDIb′a′) greatly improved the soluble overexpression of hGM-CSF at 30 °C and 18 °C. The solubility was not improved using the Origami2 (DE3) and SHuffle T7 strains that have been engineered for disulfide bond formation. Two conventional chromatographic steps were used to purify hGM-CSF from the overexpressed PDIb′a′-hGM-CSF produced in ClearColi BL21 (DE3). In the experiment, 0.65 mg of hGM-CSF was isolated from a 0.5 L flask culture of these E. coli and showed a 98% purity by SDS-PAGE analysis and silver staining. The bioactivity of this purified hGM-CSF was measured at an EC50 of 16.4 ± 2 pM by a CCK8 assay in TF-1 human erythroleukemia cells. 相似文献
70.
Arun Pandian Chandrasekaran Sang Hyeon Woo Neha Sarodaya Byung Ho Rhie Apoorvi Tyagi Soumyadip Das Bharathi Suresh Na Re Ko Seung Jun Oh Kye-Seong Kim Suresh Ramakrishna 《International journal of molecular sciences》2021,22(11)
Cell division cycle 25A (Cdc25A) is a dual-specificity phosphatase that is overexpressed in several cancer cells and promotes tumorigenesis. In normal cells, Cdc25A expression is regulated tightly, but the changes in expression patterns in cancer cells that lead to tumorigenesis are unknown. In this study, we showed that ubiquitin-specific protease 29 (USP29) stabilized Cdc25A protein expression in cancer cell lines by protecting it from ubiquitin-mediated proteasomal degradation. The presence of USP29 effectively blocked polyubiquitination of Cdc25A and extended its half-life. CRISPR-Cas9-mediated knockdown of USP29 in HeLa cells resulted in cell cycle arrest at the G0/G1 phase. We also showed that USP29 knockdown hampered Cdc25A-mediated cell proliferation, migration, and invasion of cancer cells in vitro. Moreover, NSG nude mice transplanted with USP29-depleted cells significantly reduced the size of the tumors, whereas the reconstitution of Cdc25A in USP29-depleted cells significantly increased the tumor size. Altogether, our results implied that USP29 promoted cell cycle progression and oncogenic transformation by regulating protein turnover of Cdc25A. 相似文献