地高辛抗血清对缺氧损伤心肌组织内源性洋地黄样因子和心肌细胞膜ATP酶活性的影响

目的 评价地高辛抗血清对心肌缺氧损伤的保护作用与机制 。方法 制备心肌组织缺氧损伤模型,观察不同剂量的地高辛抗血清对缺氧损伤心肌组织内源性洋地黄样因子水平和心肌细胞膜ATP酶活性的影响。结果 缺氧损伤可使心肌组织内源性洋地黄样因子水平明显升高,心肌细胞膜ATP酶活性明显下降;地高辛抗血清能明显拮抗缺氧对心肌细胞膜 ATP酶活性的抑制作用,使酶活性得到恢复 。结论 缺氧损伤所致心肌组织内源性洋地黄样因子水平升高是缺氧介导心肌损伤的分子生物学基础,地高辛抗血清通过拮抗内源性洋地黄样因子的作用,减轻缺氧所致心肌损伤,对缺氧损伤心肌具有保护作用 。     

缬沙坦与苯那普利降压和逆转左心室肥厚效应的比较

目的 比较缬沙坦和苯那普利降压和逆转左心室肥厚的效应。方法 将24只自发性高血压大鼠(SHR)随机分成4 组,每组6只。其中3 组分别灌胃缬沙坦8 mg·kg^-1、24 mg·kg^-1和苯那普利1mg·kg^-1,对照组和6 只正常大鼠给生理盐水。结果 用苯那普利和缬沙坦后血压均显著降低(均P<0.01),以缬沙坦(24mg·kg^-1)的降压幅度最大,与苯那普利组比有显著差异(P<0.01)。苯那普利组的心肌细胞横径(TDM)显著低于对照组(P<0.05),缬沙坦(24mg·kg^-1)组的TDM 和心脏湿重/体重(HW/BW)显著低于对照组(P<0.01),且与苯那普利组比有显著差异(P<0.05)。结论 苯那普利和缬沙坦均具降压和逆转左心室肥厚的作用;缬沙坦的作用呈剂量依赖性,且降压和逆转左心室肥厚的作用强度并不平行;缬沙坦(24 mg·kg^-1)逆转左心室肥厚的作用较苯那普利(1mg·kg^-1)强。     

不同剂量valsartan应用对SHR血压和左室心肌肥厚的影响

目的 评价不同剂量AT₁受体拮抗剂valsartan 对SHR 的降压疗效及其逆转心肌肥厚作用的影响。方法 18 只14 周龄雄性SHR 随机分成空白对照组、小剂量valsartan 组、大剂量valsartan 组, 另设WKY 正常对照组, 分别给予生理盐水、valsartan 8mg·kg^-1、valsartan 24 mg ·kg^-1, 每日1 次灌胃给药, 持续8 wk 。结果 药物干预各组SHR 动脉收缩压(SBP)水平明显下降, 尤以大剂量valsartan 组SBP 下降最显著;药物干预各组LVM/BW、TDM均明显减低。结论 不同剂量AT₁ 拮抗剂均有明显的降低SHR 的SBP 作用, 能明显抑制左室肥厚进展;大剂量用药效果最为显著。     

缬沙坦和苯那普利对自发性高血压大鼠心肌钠泵和钙泵的影响

目的 比较缬沙坦和苯那普利对自发性高血压大鼠(SHR) 心肌Na⁺-K⁺-ATP 酶和Ca²⁺-ATP 酶活性的影响。方法 将24 只雄性14 周龄SHR 分为生理盐水组、苯那普利1 mg·kg^-1 组、缬沙坦8 mg·kg^-1组和缬沙坦24 mg·kg^-1 组, 每组6 只,并另设6 只同龄雄性Wistar Kyoto 大鼠作为对照。分析Na⁺-K⁺-ATP 酶和Ca²⁺-ATP 酶活性变化。结果 (1) SHR 的心肌Na⁺-K⁺-ATP 酶1.99±0.57和Ca²⁺-ATP 酶活性2.25±0.46均低于WKY大鼠3.43±0.62、4.35±0.60;(2) 缬沙坦和苯那普利对心肌Na⁺-K⁺-ATP 酶活性起增加作用;(3)Ca²⁺-ATP 酶活性的提高仅见于24 mg·kg^-1 缬沙坦组。结论 SHR 心肌Na⁺-K⁺-ATP 酶和Ca²⁺-ATP 酶均呈受抑状态, 缬沙坦和苯那普利均能改善心肌Na⁺-K⁺-ATP 酶活性, 但对Ca²⁺-ATP 酶改善仅见于较大剂量的缬沙坦。     

烧结温度对420不锈钢组织和性能的影响

采用真空烧结制备了420马氏体不锈钢,研究了烧结温度对材料显微组织和力学性能的影响。结果表明:在1 200~1 300℃的温度区间内,烧结样品收缩,烧结体孔隙逐渐减少,晶粒长大,晶粒组织不断粗化;烧结体的密度、硬度、抗弯强度等均逐渐提高。随着温度的进一步提高,在1 300~1 350℃的温度区间内,这种提高的趋势减缓。最佳烧结温度为1 300℃,此时,烧结体的密度为7.22 g/cm3,抗弯强度为779 MPa。