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探讨Tat—SmacN7诱导食管癌细胞株ECl09和非小细胞肺癌细胞株NCL—H460辐射敏感性的机制。采用体外培养EC109细胞和NCL—H460细胞,实验分为对照组、单纯给药组、单纯照射组和给药联合照射组,用RT-PCR检测CAPS8、CASP9和CASP3的转录水平,Fluorogenic caspase assay试剂盒检测Caspase-3.-8、和一9的活性,ELISA方法检测Caspase活性。结果显示,两种肿瘤细胞在使用Tat—SmacN7联合Caspase的抑制剂z—VAD—fmk后,存活曲线较不使用抑制剂组均有明显上移;Caspase-3、-8、和-9的活性在Tat—SmacN7组明显提高,提示Tat—SmacN7可通过细胞凋亡线粒体途径发挥辐射增敏作用,有望成为一种新的辐射增敏剂。 相似文献
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应用形态计量学手段,对电离辐射体外诱发人胚肺细胞恶性转化过程中,细胞核内AgNORs颗粒数量,大小及细胞部分形态计量还参数,随辐射剂量改变的规律进行了研究,接受0.25-5Gy^60Coγ照射后第五代的人胚肺细胞核内AgNORs颗粒数量明显增加,而且随着照射剂量的加大呈现逐渐增加的变化的趋势。 相似文献
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吸入有害因子,特别是难溶性粒子后,肺巨噬细胞是最先受到损害的一类免疫活性细胞。研究α粒子对巨噬细胞免疫功能的效应,在阐明吸入难溶性α粒子对机体免疫功能损伤中具有重要的意义。本文以类巨噬细胞(P3888D1)作为巨噬细胞的模拟细胞,用^238Pu电镀源作为α辐射源,观察了α辐射对巨噬细胞免疫吞噬功能和Fc受体表达功能的影响,及这两项免疫指标对α辐照敏感性的差异。接受较大剂量或照射后较长时间,细胞吞噬 相似文献
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观察LGK-974(CAS:1243244-14-5)对人肝癌细胞系HepG2的辐射增敏作用,并探讨可能的作用机制。应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测LGK-974对HepG2细胞的生长抑制作用;细胞克隆形成法确定1.0mmol/L LGK-974对HepG2细胞放疗敏感性的影响;H2DCFH-DA探针流式细胞法检测细胞活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平;RT-PCR及Western Blot法检测Nrf2及其下游NQO-1、HO-1基因的转录水平和蛋白表达水平。结果显示,LGK-974抑制HepG2细胞的生长分裂和增殖,24、48、72 h的半抑制浓度(IC50)为4.3、2.14、0.536mmol/L(p0.05);1.0mmol/L LGK-974对HepG2细胞的放射增敏比(SERD0)为1.37;LGK-974能增大辐射产生的ROS水平(p0.05);照射后Nrf2及其下游基因HO-1、NQO-1的转录水平和表达水平均增加;LGK-974能降低辐射对Nrf2、HO-1和NQO-1的转录和表达水平的增加作用(p0.05)。由此得出,LGK-974对人肝癌细胞系HepG2具有明显的辐射增敏作用,其机制可能是抑制Nrf2信号通路,阻止细胞缓解辐射产生的氧化压力。 相似文献
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研究Sirt1蛋白对间充质干细胞(MSCs)受照射后产生的炎症因子IL-1β的影响,探讨Sirt1蛋白在辐射防护中的作用。shRNA体外沉默间充质干细胞Sirt1基因转录,检测细胞内Sirt1 mRNA表达证实基因沉默效果;同时给予间充质干细胞200μmol·L^-1白藜芦醇,经4Gy照射后,用ELISA、Westem blot和RT-PCR等方法检测Sirt1沉默对IL-1β分泌和表达的影响。结果表明,照射前沉默Sirt1基因并给予间充质干细胞200gmol-L1白藜芦醇,与照射前单纯给予200gmol·L^-1白藜芦醇相比,辐射引起的IL-1β分泌显著升高(t=-18.57,p〈0.05),同时细胞内IL-1β蛋白表达和mRNA水平也显著升高(t=8.078,p〈0.05)。沉默Sirt1后可明显抑制白藜芦醇的辐射保护作用,提示Sirt1蛋白在辐射后产生炎症的过程中起到关键的调节作用。 相似文献
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对α粒子照射诱发人类11号染色体(Hchr 11)基因突变的旁效应及其可能的机理进行研究。用包含单条Hchr 11的人一中国仓鼠卵巢细胞杂交细胞系(A1)为靶细胞,经CD59表面抗原抗体在补体存在下筛选突变细胞克隆,测定Hchr 11基因突变率;在α粒子照射源与受照射细胞间插入网格,定比例照射细胞,观察α粒子照射的细胞对周围未受照射细胞基因突变的影响,即旁效应;通过观察自由基清除剂二甲基亚砜(DMSO)和细胞间通讯阻断剂高丙体六六六(Lindane)对α粒子照射诱发Hchr 11基因突变旁效应的抑制作用探讨其可能的机理。单纯α子照射细胞诱发的基因突变率与照射剂量存在明确的剂量效应关系;用α粒子加网照射的实验模型,仅15%的细胞受到照射时,群体细胞的基因突变率明显高于受照射细胞的预期基因突变率,表明未受照射的细胞中也发生了基因突变;DMSO能显著减少α粒子照射细胞诱发的基因突变,但对其诱发的基因突变旁效应无明显抑制作用;与此相反,Lindane对单纯α粒子照射细胞诱发的基因突变无明显影响,但能显著降低α粒子照射细胞诱发的基因突变旁效应。α粒子照射细胞诱发的基因突变存在旁效应;细胞间通讯在α粒子照射诱发细胞基因突变旁效应中起重要作用。 相似文献
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以人-中国仓鼠卵巢杂交细胞(AL细胞)为靶,通过在照射源与受照射细胞间插入网格对细胞进行定比照射,以及用受照射细胞培养液培养未受照射细胞两种方式,检测未受照射细胞存活率变化,研究a粒子照射细胞时对未受照射细胞存活的影响。通过观察自由基清除剂二甲基亚砚(DMSO)和细胞间通讯阻断剂Lindane对a粒子照射诱发的细胞存活旁效应的抑制作用探讨其可能的机理。研究结果表明,a粒子照射细胞时的未受照射细胞,以及受a粒子照射细胞的培养液培养的未受照射细胞,其存活率均明显低于预期或正常细胞水平;而DMSO和Lindane均能明显提高细胞存活率。这提示a粒子照射细胞存在旁效应,活性氧和细胞间通讯在a粒子诱发细胞存活旁效应中可能起着重要作用。 相似文献