俄歇电子能谱仪的设计与调试

本文介绍一种用于分子束外延(MBE)装置中的俄歇电子能谱仪(简称AES)。为了尽量简化结构,首次采用了电子、离子复合同轴枪的设计方案。由于电子束和离子束是在同一对称轴上,从而很好地解决了一向认为很难实现的对中问题。借助于样品方位的改变,该AES仪器又可兼作中能电子衍射仪(MEED)用。当入射电子束的能量E_P=3keV,束流I_P=1～10μA时,能量分辨率△E/E_P(?)0.5％,信噪比I_s/I_N(?)400(对Ag),其主要技术指标与商品典型AES仪器相近。     

羟基红花黄色素A对脂多糖诱导抑郁模型大鼠的影响

目的：通过脂多糖（LPS）诱导建立大鼠抑郁模型,研究羟基红花黄色素A的抗抑郁作用。方法：腹腔注射LPS建立大鼠抑郁模型,设置正常对照组、模型组、阳性对照组和羟基红花黄色素A不同剂量给药组,评价大鼠抑郁样行为,检测大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、BDNF和5-HT含量,观察海马组织病理学变化,检测TLR/NLR信号通路蛋白表达情况。结果：与抑郁模型组相比,羟基红花黄色素A各剂量组大鼠水平运动、垂直运动及糖水偏好率增加,悬尾和游泳不动时间减少（P＜0.01）;血清BDNF、5-HT水平升高,TNF-α、IL-1β及IL-6水平下降（P＜0.01）;海马组织TLR2、NLRP1、NLRP3、ASC、TLR4和Caspase-1蛋白表达水平均降低（P＜0.01）。结论：羟基红花黄色素A可改善LPS诱导的大鼠抑郁样行为,其机制可能与抑制TLR/NLR信号通路有关。     

高温高压临氢不锈钢设备焊缝裂纹分析及对策

对急冷氢混合器焊缝出现的裂纹原因进行了分析,重点介绍了焊缝的检查检测方法,产生原因及修复检验方案;并对此类设备焊接及工艺管道如何避免焊接热裂纹提出建议。     

周边文化对藏族建筑发展的影响探究

在辽阔的青藏高原,矗立着风格多样的藏式建筑.这些建筑不仅是藏区社会历史的活化石,还是一种经济基础和意识形态的体现.不论是寺院建筑,还是民居建筑,无不体现藏传佛教内涵和悠久独特的藏区风情及民俗特点,同时,饱含藏族人民的思想感情,彰显能工巧匠的审美观念和艺术情趣,形成了与自然环境,宗教、民俗文化、社会背景相协调、相映衬的建筑风格.藏族传统建筑种类繁多,从功能上分为宫殿建筑、城堡建筑、民居建筑、园林建筑、寺庙建筑等;从结构特征上分为夯土建筑、石砌建筑、木构建筑等.藏族建筑在中国建筑体系中独具风格,其建筑形式各异、气势雄伟、结构精美、工艺精湛,具有浓郁的民族风格和地域特色,堪称中华民族建筑艺苑中一朵争奇斗艳、璀璨绚丽的奇葩.     

欧洲某汽车铝合金压铸结构件全流程生产简介

铝合金压铸零部件在汽车车身中的使用越来越普遍,通过介绍欧洲某汽车车身铝合金结构件的全部生产加工过程,将主要工序按照生产顺序做了简要说明,为国内压铸和后处理企业提供参考借鉴。     

基于神经网络的产品文化符号意象认知评价方法研究

目的 利用神经网络建立产品文化符号特征元素与意象认知的映射关系,将文化符号的特征元素与用户的感知意象相关联.方法 首先,收集意象认知词汇,通过焦点小组选择符合整体意象认知的词汇,根据词频统计提取核心语义词汇;然后,利用里克特量表法针对测试样本进行核心语义词汇符合程度评价,并对语义核心词汇进行主成分分析,提取主成分权重系数,得到测试样本的综合意象评价值;最后,运用神经网络工具箱将特征元素与综合意象评价值进行映射关系分析.结果 将抽样数据与神经网络得出的数据进行对比验证,数值基本接近,将全部随机变量输入神经网络得到综合意象评价值最高和最低的特征元素组合,剔除相关性弱的特征元素.结论 通过基于神经网络的产品文化符号意象认知的评价方法可以建立文化符号特征元素与综合意象评价认知的映射关系,得到相关性强的特征元素,为运用理性的思维设计出满足用户文化需求的产品提供了数据与图形结构参考.     

不同空化条件下轴流泵反向发电压力脉动特性研究

以南水北调某泵站为模型,对该泵站大型轴流泵反向发电发生空化条件现象进行全流道数值模拟。对反向发电工况下空化现象进行定常与非定常研究,并与试验结果做比较,得出了水泵反向发电时发生不同空化条件下的气泡体积分布规律,并预测了叶片发生空化的发展特性。在反向发电工况下对三个监测面的压力脉动进行研究,得出压力脉动幅值在导叶进口处最小,转轮出口处幅值最大,约为转轮进口处7倍,水流受转轮转动影响严重,主频为转频。不同空化数下转轮前后的压力脉动幅值随着空化系数减小而增大,压力脉动主频不受空化系数影响。空化数越小,叶片受到的径向力减小,轴向力增加,加剧转轮的不稳定性。为确保轴流泵反向发电运行的稳定与高效,应使得装置在较高的空化系数下运行。     

阿里红多糖对Aβ1‒42诱导的AD大鼠模型海马区及脑皮层ROS/8-OHdG/3-NT/4-HNE含量的影响

[摘要] 目的：观察阿里红多糖（Fomes officinalis Ames polysaccharides,FOPS）对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠海马区神经元的形态改变及脑皮层和海马区氧化应激水平的影响。方法：72只健康雄性SD大鼠称体质量并按随机原则分为空白组、模型组、盐酸多奈哌齐组（0.5 mg/kg）、阿里红多糖高、中、低剂量组(100 mg/kg、50 mg/kg、25 mg/kg),每组12只。采用大鼠双侧海马CA1区注射（5μl/侧）Aβ1-42建立AD大鼠模型,给药30d后,苏木精-伊红（HE）染色观察海马神经元的形态改变,DCFH-DA荧光探针分析处理对各组大鼠海马区和脑皮质层中活性氧簇（ROS）的影响,酶联免疫吸附（ELISA）法检测8羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）、3-硝基酪氨酸（3-NT）、4羟基壬烯醛（4-HNE）的含量。结果：干预30d后,与模型组比较,盐酸多奈哌齐及阿里红多糖组大鼠锥体细胞数目明显增多、形态较完整、海马神经元大多数较正常、排列较规整紧密、着色均匀、核仁清晰,大鼠海马区及脑皮层ROS含量明显降低(P<0.01),8-OHdG、3-NT、4-HNE含量明显降低(P<0.01)。结论：阿里红多糖通过影响Aβ1-42诱导的AD大鼠脑内ROS、8-OHdG、3-NT、4-HNE含量,改善脑内氧化应激状态,起到改善认知障碍和保护神经的作用。     

阿里红多糖对Aβ25-35诱导的小胶质细胞炎症 反应的影响

目的 探讨阿里红多糖(Fomes Officinals polysaccharide, FOPS)及多糖组分(FOP-a)对Aβ25-35诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应的抑制作用。方法 采用Aβ25-35诱导BV-2小胶质细胞活化建立阿尔茨海默病(alzheimer disease, AD)炎症细胞模型, 将BV-2细胞分为空白组、炎症模型组(加40 μg/mLAβ25-35)、不同浓度的FOPS及FOP-a干预组(6.25、12.5、25 μg/mL)。在倒置显微镜下观察细胞形态, 酶联免疫法(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测细胞上清中IL-6及单核细胞趋化因子(MCP-1)分泌量; Western blotting法测定NF-κB及IκBα蛋白表达量。结果 Aβ25-35诱导后小胶质细胞出现阿米巴样状态, 通过不同剂量FOPS及FOP-a干预, 能明显改善Aβ25-35对BV-2细胞造成的损伤, 与模型组比较, FOPS及FOP-a可提高细胞存活率。ELISA实验结果显示与空白组比较, 模型组IL-6及MCP-1的分泌量增加, 与模型组比较, FOPS及FOP-a均能减少IL-6及MCP-1的分泌量, 差异有统计学意义(P<0.05)。Western blotting结果显示, 与空白组比较, 模型组细胞上调NF-κB-p65蛋白表达、减少IκBα的蛋白表达, 与模型组比较FOPS及FOP-a均能减少NF-κB-p65和上调IκBα的蛋白表达。结论 阿里红粗多糖及多糖组分均能减轻Aβ25-35诱导的BV-2细胞的炎症作用, 其中FOPS浓度为12.5 μg/mL、FOP-a浓度为25 μg/mL时效果最佳。     

阿里红多糖对RAW264.7巨噬细胞中NF-κB信号途径及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 研究阿里红粗多糖(Fomes Officinals polysaccharide, FOPS)及阿里红多糖组分(FOPS-a)对巨噬细胞RAW264.7的Toll样受体4(toll-like receptor 4, TLR4)、核转录因子-κb p65(nuclear factor-κB p65, NF-κB p65)表达以及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、白介素-6(interleukin-6, IL-6)释放的影响, 初步探讨阿里红多糖组分的免疫调节机制。方法 采用RT-PCR法检测不同浓度(50、100、200 μg/mL)的FOPS及FOPS-a对IL-1β、TNF-α、p65、TLR4 mRNA表达量的影响; 用Western Blot法检测FOPS及FOPS-a对磷酸化核因子-κB(p-NF-κBp65)和磷酸化核因子抑制蛋白(p-Iκbα)表达水平的影响; 用NF-κB抑制剂BAY11-7082预处理细胞后, ELISA法检测上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6分泌量的影响。结果 与空白对照组相比, 不同浓度的阿里红多糖可以显著提高TLR4、p65、TNF-α、IL-1β mRNA表达量和p-NF-κBp65和p-Iκbα的磷酸化水平(P<0.05); 通过阻断NF-κB途径可以显著抑制FOPS及FOPS-a对TNF-α、IL-1β、IL-6促进分泌的作用(P<0.05)。结论 FOPS及FOPS-a发挥免疫调节作用的机制与其激活NF-κB信号途径进而调节TNF-α等因子的基因表达和控制细胞因子释放有关。